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Verstehen Cancer

In einfachen Worten, Krebs ist eine Gruppe von mehr als 100 Krankheiten, die über Zeit und beinhalten die unkontrollierte Teilung der Zellen des Körpers zu entwickeln. Obwohl Krebs in praktisch jeder von den Geweben des Körpers entwickeln können, und jede Art von Krebs hat seine einzigartigen Eigenschaften, die grundlegenden Prozesse, die Krebs erzeugen, sind sehr ähnlich in allen Formen der Krankheit.

Krebs beginnt, wenn eine Zelle frei von den üblichen Beschränkungen für die Zellteilung unterbricht und beginnt, seine eigene Agenda für die Proliferation zu folgen (Abbildung 3). Alle durch Teilung dieser ersten, dem Stammzelle und deren Nachkommen auch angezeigt werden unangemessene Proliferation hergestellten Zellen. EIN Tumor. oder Masse der Zellen dieser abnormen Zellen gebildet wird, kann innerhalb des Gewebes verbleiben in dem es stammt (ein Zustand, in situ Krebs bezeichnet), oder es kann beginnen, in der Nähe Gewebe einzudringen (eine sogenannte invasive Krebs). Ein invasives Tumor wird gesagt, dass maligne. und Schuppen Zellen in das Blut oder die Lymphe aus einem bösartigen Tumor wahrscheinlich neue Tumoren zu etablieren (Metastasen ) Durch den Körper. Tumoren bedrohen das Leben eines Menschen, wenn ihr Wachstum die Gewebe und Organe stört zum Überleben benötigt.

Die Stadien der Tumorentwicklung. Ein bösartiger Tumor entwickelt sich über die Zeit, wie in diesem Diagramm gezeigt. Dieser Tumor entwickelt sich als Folge von vier Mutationen, aber die Anzahl von in anderen Arten von Tumoren beteiligt Mutationen variieren. Wir wissen nicht, die genaue Zahl (mehr.)

Was passiert, eine Zelle zu verursachen Krebs zu werden? Vor dreißig Jahren, Wissenschaftler konnten keine schlüssige Antwort auf diese Frage bieten. Sie wussten, dass Krebs aus Zellen entstanden, die unkontrollierbar im Körper vermehren begann, und sie wussten, dass Chemikalien, Strahlung und Viren diese Veränderung auslösen könnte. Aber genau, wie es passiert ist, war ein Rätsel.

Forschung über den letzten drei Jahrzehnten hat sich jedoch unser Verständnis von Krebs revolutioniert. Zu einem großen Teil wurde dieser Erfolg möglich gemacht durch die Entwicklung und Anwendung der Techniken der Molekularbiologie, Techniken, die Forscher aktivierte Funktionen einzelner Zellen in einer Weise, unvorstellbar vor einem Jahrhundert zu untersuchen und zu beschreiben. Heute wissen wir, dass Krebs eine Krankheit von Molekülen und Genen ist, und wir wissen auch viele der Moleküle und Gene beteiligt. In der Tat, unsere zunehmende Verständnis dieser Gene ist die Ermöglichung der Entwicklung aufregender neuer Strategien zur Vermeidung, forestalling und sogar die Änderungen zu korrigieren, die zu Krebs führen.

Ein Rätsel von Krebs

Die Menschen haben seit Jahrhunderten über die Ursache von Krebs wahrscheinlich gewundert. Sein Name leitet sich von einer Beobachtung von Hippokrates mehr als 2300 Jahre her, dass die langen, aufgetrieben Venen, die von einigen Brusttumoren wie die Glieder einer Krabbe schauen strahlen. Aus dieser Beobachtung kam der Begriff karkinoma in der griechischen, und später, Krebs in lateinischer Sprache.

Mit der Arbeit von Hooke in den 1600er Jahren, und dann Virchow in den 1800er Jahren kam das Verständnis, das lebende Gewebe aus Zellen aufgebaut sind, und dass alle Zellen als direkte Nachkommen von anderen Zellen entstehen. Dennoch hob dieses Verständnis mehr Fragen zu Krebs, als es beantwortet. Nun begann die Wissenschaftler fragen aus, welche Arten von normalen Zellen Krebszellen entstehen, wie Krebszellen von ihren normalen Pendants unterscheiden und welche Ereignisse fördern die Verbreitung dieser abnormen Zellen. Und Ärzte begann zu fragen, wie Krebs verhindert oder geheilt werden könnten.

Clues aus der Epidemiologie

Einer der wichtigsten frühen Beobachtungen, die Menschen über Krebs war, dass die Inzidenz zwischen verschiedenen Populationen variiert. Zum Beispiel im Jahr 1775 wurde eine außerordentlich hohe Inzidenz von Skrotalkrebs unter den Menschen beschrieben, die als Schornsteinfeger als Jungen gearbeitet. In der Mitte der 1800er wurde Lungenkrebs bei alarmierend hohe Raten unter Pitch blende Bergleuten in Deutschland beobachtet. Und bis zum Ende des 19. Jahrhunderts, unter Verwendung von Schnupftabak und Zigarren wurde von einigen Ärzten gedacht eng verbunden zu sein mit Krebserkrankungen des Mund- und Rachenraum.

Diese Beobachtungen und andere vorgeschlagen, dass der Ursprung oder Ursachen von Krebs außerhalb des Körpers liegen und, was noch wichtiger ist, könnte, dass Krebs zu identifizieren und sogar vermeidbare Ursachen verknüpft werden. Diese Ideen führten zu einer weit verbreiteten Suche nach Mitteln, die Krebs verursachen könnten. Eine frühe Idee, angeregt durch die Entdeckung, dass Bakterien eine Vielzahl von wichtigen Krankheiten beim Menschen verursachen, war, dass Krebs ist eine Infektionskrankheit. Eine andere Idee war, dass Krebs aus der chronischen Reizung der Gewebe entsteht. Diese Ansicht erhielt starke Unterstützung mit der Entdeckung der Röntgenstrahlen im Jahre 1895 und der Beobachtung, dass die Exposition zu dieser Form von Strahlung Gewebeschädigung lokalisierte auslösen können, was wiederum zur Entstehung von Krebs führen könnten. Eine widersprüchliche Ansicht, durch die Beobachtung aufgefordert, die Krebs manchmal in Familien zu laufen scheint, war, dass Krebs erblich ist.

Solche Erklärungen basieren, wie sie auf fragmentarische Beweise und unvollständiges Verständnis waren, dazu beigetragen, die sehr beträchtliche Verwirrung über Krebs erzeugen, die gut in die Mitte des zwanzigsten Jahrhunderts unter den Wissenschaftlern gab. Die offensichtliche Frage Forscher konfrontiert&# X02014, und niemand könnte scheinen, sie zu beantworten&# X02014, war, wie Agenten so vielfältig wie diese könnten alle Krebs verursachen. Weit davon entfernt, die Wissenschaft näher an Krebs zu verstehen, jede neue Beobachtung schien die Verwirrung hinzuzufügen.

Doch jede neue Beobachtung letztlich dazu beigetragen, Wissenschaftler schließlich Verständnis der Krankheit. Zum Beispiel, dass die Entdeckung im Jahre 1910 eine definierte, submikroskopischen Agent von einem Huhn Tumor isoliert neue Tumoren bei gesunden Hühnern induzieren konnten zeigten, dass ein Tumor einfach zurückverfolgt werden konnten und endgültig zurück auf eine einzige Ursache. Heute Wissenschaftler kennen diese Mittel als Roussarcoma Virus, eines von mehreren Viren, die als ursächliche Faktoren bei der Entstehung von Krebs wirken kann.

Obwohl krebserregenden Viren bei der Förderung von den meisten Krebserkrankungen des Menschen nicht prim Mittel sind, konzentrierten ihre intensive Studie Forscher die Aufmerksamkeit auf die zelluläre Gene als eine zentrale Rolle bei der Entwicklung der Krankheit spielt.

Ebenso Untersuchungen über die Assoziation zwischen Krebs und Gewebeschäden, vor allem, dass durch Strahlung induziert, ergab, dass während sichtbare Schäden manchmal auftritt, etwas subtiler in Zellen zu Krebs erregenden Stoffe ausgesetzt passiert. Ein Hinweis auf das, was passiert, kam von der Arbeit von Herman Müller, der im Jahr 1927 festgestellt, dass X-Bestrahlung von Obst oft in mutierten Nachkommen führte Fliegen. Könnte die beiden bekannten Wirkungen von Röntgenstrahlen, die Förderung von Krebs und genetische Mutation, miteinander in Beziehung gesetzt werden? Und könnten chemische Karzinogene Krebs durch eine ähnliche Fähigkeit induzieren Gene zu beschädigen?

Unterstützung für diese Idee kam von der Arbeit von Bruce Ames und andere, die im Jahr 1975 zeigte, dass com Pfund potente Karzinogene (krebserregende Stoffe) in der Regel waren auch starke mutagene (Mutation induzierende Mittel), und dass man Verbindungen bekannt ist, dass nur bekannt sein, schwache Karzinogene waren nur schwach mutagen. Obwohl die Wissenschaftler heute wissen, dass viele Chemikalien diese Korrelation nicht exakt folgen, diese erste, dramatische Zusammenhang zwischen Mutagenität und Kanzerogenität hatte großen Einfluss auf die Entwicklung einer einheitlichen Blick auf die Entstehung und Entwicklung von Krebs.

Schließlich ist ein einfaches genetisches Modell, vorgeschlagen von Alfred Knudson 1971 vorgesehen, um eine sowohl überzeugende Erklärung für den Ursprung des Retinoblastom, einem seltenen Tumor, der früh im Leben auftritt, und eine überzeugende Art und Weise die Ansicht von Krebs als Krankheit, die durch externe hergestellt in Einklang zu bringen Agenten, die Zellen schädigen mit der Beobachtung, dass einige Krebsarten laufen in den Familien. Knudson Modell besagt, dass Kinder mit sporadischen Retinoblastom (Kinder, deren Eltern haben keine Geschichte der Krankheit) sind genetisch normalen im Moment der Empfängnis, aber die Erfahrung zwei somatische Mutationen, die zur Entwicklung eines Augentumor führen. Kinder mit familiärer Retinoblastom (Kinder, deren Eltern eine Geschichte der Krankheit) bereits eine Mutation bei der Empfängnis führen und müssen daher nur noch eine weitere Mutation erleben Sie die doppelt mutierte Konfiguration für einen Tumor zu bilden, erforderlich zu erreichen. Tatsächlich wird in familial Retinoblastom, jede retinale Zelle bereits für die Tumorentwicklung grundiert, nur eine zweite Mutationsereignis benötigt den kanzerösen Zustand zu triggern. Der Unterschied in der Wahrscheinlichkeiten zwischen der Anforderung für ein oder zwei Mutationsereignisse, zufällig geschieht, erklärt, warum in sporadischen Retinoblastom, die betroffenen Kinder nur ein Tumor Fokus haben, in einem Auge, während in familiärer Retinoblastom, die betroffenen Kinder in der Regel mehrere Tumorherde haben wachsen in beiden Augen.

Obwohl es Jahre war vor Erklärung der Knudson bestätigt wurde, hatte es großen Einfluss auf die Wissenschaftler das Verständnis von Krebs. Retinoblastom, und durch Erweiterung, andere familial Tumoren, erschien die Vererbung von mutierten Versionen von wachstumsunterdrückende Gene, verbunden werden. Diese Idee der Vorstellung geführt, dass Zellen in sporadisch auftretenden Tumoren auch erfahren haben Schäden an diesen kritischen Gene könnte, wenn die Zellen auf dem Weg von der Normalen auf die kanzerösen Zustand bewegt.

Clues von der Zellbiologie

Ein weiterer Bereich der Studie, die Wissenschaftler das wachsende Verständnis von Krebs beigetragen war Zellbiologie. Zellbiologen untersuchten die Eigenschaften von Krebszellen, durch Beobachtungen im Labor und durch Rückschlüsse aus ihr Aussehen in den gesamten Organismus. Nicht unerwartet, ergaben diese Untersuchungen eine Fülle von Informationen über normale zelluläre Prozesse. Aber sie auch auf einige wichtige Einsichten über Krebs geführt, Vereinbarungen, die letztlich die Wissenschaftler eine einheitliche Sicht auf die Krankheit zu konstruieren erlaubt.

Ein solches Verständnis ist, dass Krebszellen indigenen Zellen sind&# X02014, abnormale Zellen, die aus dem Körper des normalen Geweben auftreten. Weiterhin praktisch alle bösartigen Tumoren sind monoklonale Ursprungs, das heißt, aus einer einzigen Vorfahren Zelle abgeleitet, die irgendwie Umwandlung unterzogen von einem normalen zu einem kanzerösen Zustand. Diese Erkenntnisse, wie gerade für Station, wie sie scheinen, waren überraschend schwer zu erreichen. Wie konnte Biologen die Zelle Stammbaum von einer Masse von Zellen beschreiben, die schließlich als Tumor erkannt wird?

Ein Ansatz, den Ursprung der Krebszellen zu identifizieren kam von Versuchen, Transplantationsgewebe von einer Person zur anderen. Solche Transplantationen funktionieren gut zwischen eineiigen Zwillingen, aber weniger gut als die beteiligten Menschen sind weitläufig verwandt. Die Barriere für eine erfolgreiche Transplantation besteht, weil das Immunsystem des Empfängers zwischen den Zellen unterschieden werden können, die immer innerhalb des Selbst und Zellen ausländischer Herkunft gelebt haben. Eine praktische Anwendung dieser Entdeckung ist, dass Gewebe als passende oder Nonmatching eingestuft werden kann, bevor ein Arzt versucht, ein Gewebe oder Organ in einer anderen Person Körper zu pfropfen. Solche GEWEBSTYPISIERUNG Tests, wenn sie auf Krebszellen durchgeführt, zeigen, dass die Tumorzellen eines bestimmten Krebspatienten immer von der gleichen Transplantation Art wie die Zellen von normalen Geweben befindet sich an anderer Stelle im Körper der Person sind. Tumoren daher ergeben sich aus dem eigenen Gewebe, nicht aus den Zellen in den Körper durch eine Infektion von einer anderen Person eingeführt.

Wie können wir wissen, dass Tumoren monoklonale sind? Zwei verschiedene Szenarien könnte erklären, wie Krebs im normalen Gewebe entwickeln. In der ersten, werden viele einzelne Zellen bösartig, und die resultierende Tumor stellt die Nachkommen dieser ursprünglichen Zellen. In diesem Fall ist der Tumor polyklonalen Natur (Abbildung 4). Im zweiten Szenario, erfährt nur eine Zelle die ursprüngliche Transformation von einer normalen Zelle zu einer Krebszelle, und alle Zellen in dem Tumor sind Nachkommen dieser Zelle.

Zwei Systeme, mit denen Tumoren entwickeln können. Die meisten&# X02014, wenn nicht allen&# X02014; Krebs beim Menschen scheint monoklonale zu sein.

Ein direkter Nachweis des monoklonalen Ursprung nahezu aller bösartigen Tumoren unterstützen ist schwierig gewesen, zu erwerben, weil die meisten Tumorzellen offensichtlich Scheidungsmerkmale fehlen, die Wissenschaftler können ihre klonalen Beziehung zu demonstrieren. Es gibt jedoch einen zellulären Marker, die Wissenschaftler als Indiz für solche Beziehungen verwenden können: dem inaktivierten X-Chromosom, das in fast allen Körperzellen eines menschlichen weiblichen auftritt. X-Chromosom-Inaktivierung tritt zufällig in allen Zellen während der weiblichen Embryonalentwicklung. Weil die Inaktivierung zufällig ist, ist die weibliche wie ein Mosaik in Bezug auf die X-Chromosoms, mit verschiedenen Kopien der X ein oder aus in verschiedenen Zellen des Körpers gedreht. Sobald Inaktivierung in einer Zelle auftritt, kommen alle zukünftigen Generationen von Zellen, die aus dieser Zelle haben die gleichen Chromosom in ihnen inaktiviert als auch (entweder die mütterliche oder väterliche die X). Die Beobachtung, daß alle Zellen innerhalb eines gegebenen Tumor stets die gleiche X-Chromosom inaktiviert legt nahe, dass alle Zellen in dem Tumor von einem einzigen Vorfahren Zelle abstammen müssen.

Krebs, dann ist eine Krankheit, bei der eine einzelne normalen Körperzelle eine genetische Transformation in eine Krebszelle unterzogen wird. Diese Zelle und ihrer Nachkommen, über viele Jahre vermehren, produzieren die Population von Zellen, die wir als Tumor erkennen, und Tumore erzeugen, die Symptome, die eine individuelle Erfahrungen als Krebs.

Auch dieses Bild, obwohl genau in seinem Wesen nicht eine vollständige Beschreibung der in der Tumorbildung beteiligt Ereignisse darstellen. Weitere Forschungen ergaben, dass als ein Tumor entwickelt, von denen die Zellen, es zusammengesetzt ist unterschiedlich werden voneinander, wie sie neue Eigenschaften erwerben und verschiedene Subpopulationen von Zellen innerhalb des Tumors bilden. Wie in Abbildung 5 diese Veränderungen die Zellen erlauben gezeigt, die sie erleben, mit wachsendem Erfolg gegen Zellen zu konkurrieren, die den vollen Satz von Änderungen fehlen. Die Entwicklung von Krebs, dann tritt als Folge einer Reihe von klonalen Expansionen aus einem einzigen Vorfahren Zelle.

Eine Reihe von Veränderungen führt zur Tumorbildung. Tumorbildung tritt als Folge von aufeinanderfolgenden klonalen Expansionen. Diese Figur stellt nur drei solche Änderungen; die Entwicklung von vielen Krebsarten beinhaltet wahrscheinlich mehr als drei.

Ein zweites kritisches Verständnis, dass aus dem Studium der Biologie von Krebszellen entstanden ist, dass diese Zellen eine Vielzahl von wichtigen Unterschieden von normalen Zellen zeigen. Sind beispielsweise Krebszellen genetisch instabil und anfällig für Umlagerungen, Verdopplungen und Löschungen ihrer Chromosomen, die ihre Nachkommen führen ungewöhnliche Merkmale anzuzeigen. Obwohl also ein Tumor als Ganzes monoklonalen Ursprungs ist, kann es eine große Anzahl von Zellen mit unterschiedlichen Eigenschaften enthalten.

Krebszellen auch aussehen und handeln anders als normale Zellen. In den meisten normalen Zellen, ist der Kern nur etwa ein Fünftel der Größe der Zelle; in Krebszellen kann der Kern die meisten der Zelle Volumen einnehmen. Die Tumorzellen fehlt auch oft die differenzierten Züge der normalen Zelle, aus der sie entstanden sind. Während normale sekretorischen Zellen pro duzieren und Release Schleim, aus diesen Zellen abgeleitet Krebsarten haben diese Eigenschaft verloren. Ebenso in der Regel Epithelzellen enthalten große Mengen an Keratin, aber die Zellen, die Hautkrebs bilden kann nicht mehr dieses Protein in ihrem Zytoplasma akkumulieren.

Der wesentliche Unterschied zwischen normalen und Krebszellen, ist jedoch, dass Krebszellen haben die Beschränkungen auf Wachstum verloren, die normalen Zellen zu charakterisieren. Bezeichnenderweise wird eine große Anzahl von Zellen in einem Tumor in der Mitose in Eingriff, während der Mitose ein relativ seltenes Ereignis in den meisten normalen Geweben ist. Krebszellen zeigen, auch eine Vielzahl von ungewöhnlichen Eigenschaften, wenn sie in Kultur gezüchtet; zwei solche Beispiele sind ein Mangel an Kontakthemmung und eine geringere Abhängigkeit von der Anwesenheit von Wachstumsfaktoren in die Umwelt. Im Gegensatz zu normalen Zellen, Krebszellen, nicht mit anderen Zellen in ihrer Umgebung zusammenarbeiten. Sie vermehren oft auf unbestimmte Zeit in Gewebekultur. Die Fähigkeit für eine scheinbar unbegrenzte Anzahl von Generationen zu unterteilen ist ein weiteres wichtiges Merkmal des kanzerösen Zustand, einen Tumor ermöglicht solcher Zellen zusammengesetzt, ohne die Zwänge zu wachsen, die normalerweise Zellwachstum begrenzen.

Eine einheitliche Sicht

Bis Mitte der 1970er Jahre hatten Wissenschaftler begonnen, die Grundlage unserer modernen molekularen Verständnis von Krebs zu entwickeln. Insbesondere hatte die Beziehung Ames und andere, die zwischen Mutagenität und Kanzerogenität pro wesentliche Unterstützung für die Idee vorausgesetzt, dass chemische Karzinogene direkt durch ihre Fähigkeit handeln zelluläre Gene zu beschädigen. Diese Idee führte zu einem einfachen Modell für die Initiation von Krebs: Carcinogens induzieren Mutationen in kritischen Gene und diese Mutationen direkt in die Zelle, in der sie auftreten, sowie alle seine Nachkommen-Zellen, abnormal wachsen. Das Ergebnis dieser abnormalen Wachstums erscheint Jahre später als Tumor. Das Modell könnte auch die Beobachtung erklären, dass Krebs manchmal in Familien zu laufen scheint: Wenn Krebs durch Mutationen in kritischen Genen verursacht wird, dann werden die Menschen, die solche Mutationen erben würden anfälliger Entwicklung des Krebses als Menschen, die nicht tun.

So spannend es sich um eine einheitliche Sicht von Krebs zu sehen war beginnen aus der früheren Verwirrung entstehen, Krebsforscher wussten, dass ihre Arbeit nicht fertig war. Der primäre Fehler in ihre Schwellen Erklärung war, dass die Art dieser krebserregenden Mutationen war unbekannt. Tatsächlich hatte ihre Existenz noch bewiesen werden. Der Nachweis von der Arbeit mit krebserregenden Viren vorgeschlagen, dass nur eine kleine Anzahl von Genen beteiligt waren, und Beweise aus der Biologie Zelle zeigte auf Gene, die normalerweise die Zellteilung steuern. Aber jetzt Wissenschaftler gefragt, neue Fragen: genau, welche Gene beteiligt sind? Was sind ihre spezifischen Rollen in der Zelle? und Wie verändern sich ihre Funktionen als Folge der Mutation?

Es würde noch 20 Jahre dauern, und eine Revolution in den Techniken der biologischen Forschung, diese Fragen zu beantworten. Doch heute unser Bild von den Ursachen und Entstehung von Krebs ist so detailliert, dass die Wissenschaftler sich in der außergewöhnlichen Lage befinden, nicht nur beteiligt viele der Gene, zu wissen, sondern auch die Prävention, Aufdeckung und Behandlung Bemühungen direkt an diese Gene in der Lage zu zielen.

Krebs als ein mehrstufiger Prozess

Ein zentrales Merkmal der heutigen molekularen Ansicht von Krebs ist, dass Krebs nicht auf einmal alles nicht entwickeln, sondern über die Zeit, wie lange und komplexe Abfolge von genetischen Veränderungen. Jede Änderung ermöglicht präkanzerösen Zellen einige der Merkmale zu erwerben, die zusammen das maligne Wachstum von Krebszellen schaffen.

Zwei Kategorien von Genen spielen wichtige Rollen bei der Auslösung von Krebs. In ihrer normalen Form, diese Gene steuern die Zellzyklus. die Abfolge der Ereignisse, durch die Zellen und teilen vergrößern. Eine Kategorie von Genen, genannt Proto-Onkogene. fördert die Zellteilung. Die andere Kategorie, die so genannte Tumorsuppressorgene. es hemmt. Gemeinsam Proto-Onkogene und Tumorsuppressorgene die regulierte Wachstum koordinieren, die normalerweise sicherstellt, dass jedes Gewebe und Organ im Körper eine Größe und Struktur beibehält, die den Bedürfnissen des Körpers entspricht.

Was passiert, wenn Proto-Onkogene oder Tumor-Suppressor-Gene mutiert sind? Mutierte Proto-Onkogene werden Onkogene, Gene, die eine übermäßige Teilung anregen. Und Mutationen in Tumorsuppressorgenen inaktivieren, diese Gene, die kritische Hemmung der Zellteilung eliminiert, die normalerweise übermäßiges Wachstum verhindert. Zusammenfassend Mutationen in diesen beiden Kategorien von Genen machen viel von der unkontrollierte Zellteilung, die in menschliche Krebserkrankungen (Abbildung 6) auftritt.

Einige Gene beteiligt in Human Cancer

Die Rolle von Onkogenen

Wie Proto-Onkogene, oder genauer gesagt, die Onkogene sie nach Mutation werden, um die Entstehung von Krebs beitragen? Die meisten Proto-Onkogene kodieren für Proteine, die in molekularen Mechanismen beteiligt sind, die Signale von anderen Zellen in einem Gewebe erhalten und Prozesswachstumsstimulierenden. Typischerweise wird eine solche Signalisierung beginnt mit der Herstellung eines Wachstumsfaktor, ein Protein, das Teilungs stimuliert. Diese Wachstumsfaktoren bewegen sich durch die Räume zwischen den Zellen und heften sich an spezifische Rezeptorproteine ​​auf der Oberfläche der benachbarten Zellen befindet. Wenn ein wachstumsstimulierenden Faktor auf einen solchen Rezeptor bindet, vermittelt der Rezeptor ein stimulierendes Signal an Proteine ​​im Cytoplasma. Diese Proteine ​​emittieren stimulierenden Signale an andere Proteine ​​in der Zelle, bis die Teilung fördernden Nachricht den Zellkern erreicht und aktiviert eine Reihe von Genen, die die Zelle durch seine Wachstumszyklus helfen bewegen.

Onkogene, die mutierten Formen dieser Proto-Onkogene, bewirken, dass die Proteine ​​in diesen wachstumsfördernden Wegen beteiligt sind überaktiv zu sein. So proliferiert die Zelle viel schneller, als es wäre, wenn die Mutation nicht stattgefunden hatte. Einige Onkogene verursachen Zellen Wachstumsfaktoren zur Überproduktion. Diese Faktoren stimulieren das Wachstum von benachbarten Zellen, sie können aber auch übermäßiger Teilung der Zellen fahren, die nur ihnen hergestellt. Andere Onkogene anomales Rezeptorproteine, die stimulatorische Signale in das Zytoplasma freizusetzen, selbst wenn keine Wachstumsfaktoren in der Umwelt vorhanden sind. Noch andere Onkogene stören Teile der Signalkaskade, die so in einer Zelle Zytoplasma auftritt, daß der Kern kontinuierlich stimulatorischen Nachrichten empfängt der Zelle auch bei Wachstumsfaktorrezeptoren veranlassen sie nicht.

Die Rolle von Tumorsuppressorgenen

Um der Entstehung von Krebs, müssen Zellen auch frei von den hemmenden Nachrichten brechen, die normalerweise diese wachstumsstimulierenden Wege ausgleichen. In normalen Zellen fließen inhibitorische Nachrichten an einen Zellkern ähnlich wie stimulatorische Nachrichten tun. Aber wenn diese Strömung unterbrochen wird, kann die Zelle die normalerweise leistungsfähigen inhibitorische Nachrichten an seiner Oberfläche ignorieren.

Wissenschaftler versuchen immer noch die normalen Funktionen von vielen bekannten Tumor-Suppressor-Gene zu identifizieren. Einige dieser Gene kodieren für Proteine, die offenbar als Teile von spezifischen hemmenden Bahnen arbeiten. Wenn eine Mutation solcher Proteine ​​verursacht inaktivieren oder nicht vorhanden ist, diese hemmenden Bahnen nicht normalerweise mehr funktionieren. Andere Tumor-Suppressor-Gene scheinen den Fluss von Signalen durch wachstumsstimulierenden Wege zu blockieren; wenn diese Gene nicht mehr richtig funktionieren, wie wachstumsfördernde Wege ohne normale Zurückhaltung arbeiten. Mutationen in allen Tumorsuppressorgene jedoch inaktivieren anscheinend kritischen Tumorsuppressor Proteine, Zellen dieser Zurückhaltung auf die Zellteilung zu berauben.

Der Körper des Back-up-Systeme

Zusätzlich zu den Kontrollen auf die Proliferation durch die koordinierte Wirkung von Proto-Onkogenen und Tumorsuppressorgenen lieferte haben Zellen auch mindestens drei anderen Systemen, die sie vermeiden runaway Zellteilung helfen kann. Das erste dieser Systeme ist das DNA-Reparatursystem. Dieses System arbeitet praktisch jede Zelle im Körper in, Fehlererkennung und in DNA zu korrigieren. Über ein Leben lang, sind eine Person, die Gene unter ständigen Angriffen, die beide von der Umgebung importiert Karzinogene und durch Chemikalien in der Zelle selbst erzeugt. Fehler auch bei der DNA-Replikation auftreten. In den meisten Fällen werden solche Fehler durch die Zelle die DNA-Reparatur-System schnell korrigiert. Sollte das System ausfallen, jedoch der Fehler (jetzt eine Mutation) wird zu einem festen Bestandteil in der Zelle und in all seinen Nachkommen.

Das System der normalerweise hohe Effizienz ist ein Grund, warum der Regel viele Jahre vergehen müssen, bevor alle für die Krebs erforderlichen Mutationen auftreten, zusammen in einer Zelle zu entwickeln. Mutationen in DNA-Reparatur-Gene selbst, jedoch kann dieses Reparatursystem in einer besonders verheerende Weise untergraben: sie eine Zelle die Fähigkeit beschädigen Fehler in seiner DNA zu reparieren. Als Ergebnis erscheinen Mutationen in der Zelle (einschließlich der Mutationen in Genen, die das Zellwachstum kontrollieren) viel häufiger als normal.

Ein zweites Mobil Back-up-System fordert eine Zelle Selbstmord zu begehen (laufen Apoptose wenn einige wesentliche Komponente) beschädigt oder sein Steuersystem dereguliert ist. Diese Beobachtung legt nahe, dass Tumoren entstehen aus Zellen, die es geschafft haben, so Tod zu entgehen. Eine Möglichkeit, die Apoptose zu vermeiden beinhaltet das p53 Protein. In seiner normalen Form, dieses Protein nicht stoppt nur die Zellteilung, sondern induziert Apoptose in abnormen Zellen. Das Produkt eines Tumorsuppressorgens p53 wird in vielen Arten von Krebs inaktiviert.

Diese Fähigkeit, Apoptose gefährdet Krebspatienten auf zwei Arten zu vermeiden. Erstens trägt es zum Wachstum von Tumoren. Zweitens macht es die Krebszellen resistent gegen die Behandlung. Die Wissenschaftler nutzten, die Strahlung und chemotherapeutischen Medikamenten getötet Krebszellen direkt zu denken, durch ihre DNA zu schädigen. Es scheint klar, jetzt, dass eine solche Therapie nur wenig schädigt die DNA in Zellen; die beschädigten Zellen als Reaktion töten sich selbst aktiv. Diese Entdeckung legt nahe, dass Krebszellen in der Lage, Apoptose zu entziehen wird weniger auf die Behandlung als andere Zellen.

Eine dritte Backup-System begrenzt die Anzahl, wie oft eine Zelle teilen kann, und gewährleistet so, dass die Zellen nicht endlos reproduzieren kann. Dieses System wird durch einen Zählmechanismus geregelt, die die DNA-Segmente an den Enden der Chromosomen umfasst. Genannt Telomere verkürzen diese Segmente jedes Mal ein paar Wiederholungen Chromo. Sobald die Telomere kürzer als ein gewisser Schwellenwert Länge sind, lösen sie ein internes Signal, das die Zelle Teilung zu stoppen verursacht. Wenn die Zellen Dividieren weiterhin weitere Verkürzung der Telomere bewirkt schließlich die Chromosomen auseinander zu brechen oder verschmelzen miteinander, einer genetischen Krise, die unweigerlich tödlich für die Zelle ist.

Frühe Beobachtungen von Krebszellen in Kultur gezüchtet zeigten, dass, im Gegensatz zu normalen Zellen, Krebszellen unbegrenzt proliferieren können. Wissenschaftler haben kürzlich entdeckt, die molekulare Basis für dieses Merkmal&# X02014, ein Enzym namens Telomerase, die Telomer-Segmente ersetzt systematisch, die während jeder Runde der Zellteilung weggeschnitten werden. Telomerase ist von den meisten reifen Zellen praktisch nicht vorhanden, ist aber in den meisten Krebszellen, wo seine Wirkung die Zellen unendlich zu proliferieren können.

Die vielstufige Entwicklung von Krebs

Krebs, dann entwickeln sich nicht alle auf einmal als eine massive Verschiebung in zellulären Funktionen, die in einem oder zwei eigenwilligen Gene aus einer Mutation führt. Stattdessen entwickelt sie Schritt-für-Schritt, über die Zeit, als eine Ansammlung von vielen molekularen Veränderungen, die jeweils einige der Eigenschaften beitragen, die schließlich pro duzieren den bösartigen Zustand. Die Anzahl der Zellteilungen, die während dieses Prozesses auftreten können astronomisch groß sein&# X02014; menschliche Tumore oft deutlich werden erst nachdem sie auf eine Größe von 10 Milliarden bis 100 Milliarden Zellen gewachsen sind. Wie Sie vielleicht erwarten, beteiligt der Zeitrahmen ist auch sehr lange&# X02014; es dauert in der Regel Jahrzehnte genug Mutationen akkumulieren einen bösartigen Zustand zu erreichen.

Krebs als mehrstufiger Prozess zu verstehen, die sich über längere Zeit auftritt, erklärt eine Reihe von langjährigen Beobachtungen. Eine Schlüsselbeobachtung ist die Zunahme der Häufigkeit mit dem Alter. Krebs ist, zum größten Teil, eine Erkrankung des Menschen, die lange genug gelebt haben, haben eine komplexe und ausgedehnte Abfolge von Ereignissen erfahren. Da jede Änderung eine seltene Unfall erfordern Jahren zu rechnen ist, dauert der gesamte Prozess eine sehr lange Zeit, und die meisten von uns aus anderen Ursachen sterben, bevor es abgeschlossen ist.

Krebs auf diese Weise zu verstehen, erklärt auch den Anstieg der Inzidenz von Krebserkrankungen bei Menschen, die durch Karzinogene ungewöhnliche Exposition auftreten, sowie das erhöhte Krebsrisiko von Menschen, die prädisponierenden Mutationen erben. Die Exposition gegenüber Karzinogenen erhöht die Wahrscheinlichkeit, dass bestimmte schädliche Veränderungen auftreten, erheblich die Wahrscheinlichkeit erhöhen Krebs während einer normalen Lebensdauer zu entwickeln. In ähnlicher Weise bedeutet eine Krebs -susceptibility Mutation erben, dass anstelle dieser Mutation ein seltenes Ereignis ist, ist es bereits aufgetreten ist, und nicht nur in einer oder zwei Zellen, aber in den Zellen des Körpers alle. In anderen Worten, der Prozess der Tumorbildung über eine seiner frühen Schritte übersprungen. Nun ist die Anhäufung von Veränderungen der maligne Zustand zu erreichen, erforderlich, die in der Regel mehrere Jahrzehnte erfordert auftreten, nehmen kann in ein oder zwei.

Schließlich als mehrstufiger Prozess, auch die Entwicklung von Krebs zu verstehen, erklärt die Verzögerung der Zeit, die oft Exposition gegenüber einem krebserregenden Mittel und die Entwicklung von Krebs trennt. Dies erklärt, kann beispielsweise die Beobachtung, dass schwere Sonnenbrände im Kindesalter für die Entwicklung von Hautkrebs führen Jahrzehnte später. Es erklärt auch die 20-bis 25-Jahres-Verzögerung zwischen dem Beginn der weit verbreiteten Zigarettenrauchen bei Frauen nach dem Zweiten Weltkrieg und den massiven Anstieg der Lungenkrebs, die bei Frauen in den 1970er Jahren stattgefunden.

Das menschliche Gesicht des Krebses

Für die meisten Amerikaner sind die wirklichen Probleme im Zusammenhang mit Krebs persönlich. Mehr als 8 Millionen Amerikaner leben heute haben eine Geschichte von Krebs (National Cancer Institute, 1998; Rennie, 1996). In der Tat ist Krebs die zweithäufigste Todesursache in den Vereinigten Staaten, nur noch von Herzerkrankungen.

Wer sind diese Menschen, die an Krebs erkranken, und was sind ihre Chancen es für das Überleben? Wissenschaftler messen die Auswirkungen von Krebs in einer Population von mit einer Kombination aus drei Elementen suchen: (1) die Anzahl der Neuerkrankungen pro Jahr pro 100.000 Personen (Inzidenzrate ), (2) die Zahl der Todesfälle pro 100.000 Personen pro Jahr (Sterblichkeitsrate ), Und (3) der Anteil der Patienten zu einem bestimmten Zeitpunkt nach der Diagnose von Krebs alive (Überlebensrate ). Daten über die Häufigkeit, Mortalität und das Überleben sind aus einer Vielzahl von Quellen gesammelt. Zum Beispiel in den Vereinigten Staaten gibt es viele landesweite Krebsregister und einige regionale auf Gruppen von Grafschaften bezogene Register, von denen viele große Ballungsgebiete umgeben. Einige dieser populationsbasierten Register zu verfolgen Krebsinzidenz in ihren geografischen Gebieten nur; andere auch Follow-up-Informationen sammeln, um die Überlebensraten zu berechnen.

Im Jahr 1973 begann das National Cancer Institute die Überwachung, Epidemiologie und End Results (SEER) Programmkrebsinzidenz und das Überleben der Patienten in den Vereinigten Staaten zu schätzen. SEER sammelt Daten Krebsinzidenz in 11 geografischen Gebieten und zwei zusätzliche Register, die für eine Bevölkerung von rund 14 Prozent der gesamten Bevölkerung der US-. Daten von SEER werden verwendet, um die Krebsinzidenz in den Vereinigten Staaten von primären Krebsart, Rasse, Geschlecht, Alter und Jahr der Diagnose verfolgen. Zum Beispiel zeigt 7 SEER-Daten für die altersbereinigte Krebs Inzidenzraten für die 10 häufigsten Standorte für kaukasischen und afroamerikanischen Männern und Frauen für den Zeitraum 1987&# X02013; 1991.

Alter angepasst Krebs Inzidenzraten, 1987&# X02013; 1991

Krebs bei Kindern ist relativ selten. SEER-Daten aus dem Jahr 1991 zeigte eine Inzidenz von nur 14,1 Fälle pro 100.000 Kinder unter dem Alter von 15. Dennoch nach Unfällen, Krebs ist die zweithäufigste Ursache für Kindersterblichkeit in den Vereinigten Staaten. Leukämien (4,3 pro 100.000) und Krebs des Gehirns und anderer Organe des Nervensystems (3,4 pro 100.000) entfallen mehr als die Hälfte der Krebserkrankungen bei Kindern.

Jeder ist ein gewisses Risiko an Krebs zu erkranken. Krebsforscher verwenden den Begriff Lebenszeitrisiko die Wahrscheinlichkeit, um anzuzeigen, dass eine Person Krebs im Laufe eines Lebens entwickeln wird. In den Vereinigten Staaten haben, Männer, die eine 1: 2 Lebensdauer Risiko an Krebs zu erkranken, und Frauen haben eine 1: 3-Risiko.

Für eine bestimmte Person kann jedoch das Risiko, eine bestimmte Art von Krebs zu entwickeln ganz anders sein, von seinem oder ihrem Lebenszeitrisiko für jede Art von Krebs zu entwickeln. Das relative Risiko vergleicht das Risiko an Krebs zwischen Personen mit einer bestimmten Exposition oder Eigenschaft und Personen, die nicht über diese Aussetzung oder charakteristisch für die Entwicklung. Zum Beispiel, die eine Person raucht hat eine 10- bis 20-fach höhere relative Risiko an Lungenkrebs zu erkranken im Vergleich zu einer Person, die nicht raucht. Das bedeutet, dass ein Raucher ist 10- bis 20-mal häufiger Lungenkrebs als Nichtraucher zu entwickeln.

Die Wissenschaftler stützen sich stark auf Epidemiologie Faktoren sie identifizieren sich mit der Entwicklung von Krebs in Verbindung gebracht zu helfen. Epidemiologen suchen nach Faktoren, die zu Krebs Opfergeschichten und Leben gemeinsam sind und diese Faktoren in Anbetracht der derzeitigen Verständnis der Krankheit zu bewerten. Mit genügend Studie können die Forscher montieren Hinweise darauf, dass ein bestimmter Faktor "Ursachen" Krebs, das heißt, dass die Exposition gegen es erhöht die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung der Krankheit. Obwohl diese Informationen nicht verwendet werden können, um vorherzusagen, was zu einem Individuum zu diesem Risikofaktor ausgesetzt passieren wird, kann es Menschen Entscheidungen treffen, helfen, die ihre Exposition gegenüber bekannten reduzieren Karzinogene (Krebserregende Stoffe) und die Wahrscheinlichkeit erhöhen, dass, wenn Krebs entwickelt, wird es frühzeitig erkannt werden (zum Beispiel durch regelmäßige Check-ups bekommen und in Krebsfrüherkennungsprogrammen teilnehmen).

Wie oben erwähnt, kann auch erbliche Faktoren zur Entwicklung von Krebs beitragen. Manche Menschen sind mit Mutationen geboren, die direkt die hemmungslose Wachstum bestimmter Zellen oder das Auftreten von mehr Mutationen fördern. Diese Mutationen, wie die Mutation in den 1980er Jahren identifiziert, die Retinoblastom verursacht, verleihen eine hohe relative Krebsrisiko. Solche Mutationen sind in der Population selten, jedoch für die Entwicklung von weniger als 5 Prozent der Fälle von tödlichen Krebs ausmacht.

Erbliche Faktoren auch auf die Entwicklung von Krebs beitragen, indem sie eine Person, die allgemeine physiologische Merkmale diktierte. Zum Beispiel ist eine Person mit heller Haut anfälliger für die Entwicklung von Hautkrebs als eine Person mit einem dunkleren Teint. Ebenso kann eine Person, deren Körper verstoffwechselt und eliminiert eine bestimmte Karzinogen relativ ineffizient ist wahrscheinlicher Arten von Krebs mit dem Karzinogen als einer Person verbunden zu entwickeln, die in diesem bestimmten Stoffwechselprozess beteiligt effizientere Formen der Gene hat. Diese vererbten Eigenschaften fördern nicht direkt die Entwicklung von Krebs; jede Person, anfällig oder nicht, muss noch auf die damit verbundene Umwelt psychischen Karzinogen ausgesetzt werden, um Krebs zu entwickeln. Dennoch wahrscheinlich Gene in irgendeiner Weise auf die überwiegende Mehrheit von Krebsarten tragen.

Eine Frage oft gefragt, über Krebs "Wie viele Fälle von Krebs wäre zu erwarten, natürlich in einer Population von Individuen auftreten, die es irgendwie geschafft hatte, alle Umwelt Karzinogenen zu vermeiden und hatte auch keine Mutationen, die sie Krebs zu entwickeln veranlagt?" Beim Vergleich der Bevölkerung auf der ganzen Welt mit sehr unterschiedlichen Krebsmuster hat Epidemiologen führte zu vermuten, dass vielleicht nur etwa 25 Prozent aller Krebserkrankungen sind "harten Kern"&# X02014, das heißt, entwickeln würde trotzdem, auch in einer Welt frei von äußeren Einflüssen. Diese Krebsarten auftreten würde, einfach wegen der Erzeugung von Karzinogenen innerhalb des Körpers und aufgrund des zufälligen Auftretens von nicht reparierten genetischen Fehler.

Obwohl Krebs eine bedeutende Gesundheitsproblem in den Vereinigten Staaten, einem kürzlich veröffentlichten Bericht von der American Cancer Society (ACS), National Cancer Institute (NCI) nach wie vor, und Centers for Disease Control and Prevention (CDC) zeigt an, dass Gesundheit Beamten Fortschritte machen in Kontrolle der Krankheit. In einem Nachrichtenbulletin veröffentlicht am 12. März 1998, dem ACS, NCI und CDC kündigte die erste nachhaltige Rückgang der Krebstodesrate, einen Wendepunkt von der stetigen Zunahme in weiten Teilen des Jahrhunderts beobachtet. Der Bericht zeigte, dass nach 1973 bis 1990 um 1,2 Prozent pro Jahr steigt die Inzidenz für alle Krebsarten zusammen mit durchschnittlich 0,7 Prozent pro Jahr von 1990 bis 1995. Die Rate Gesamt Krebstod sank ebenfalls um etwa 0,5 Prozent pro Jahr in diesem Zeitraum zurückgegangen .

Die Gesamtüberlebensrate für alle weiter kombiniert Krebslokalisationen auch stetig zu erhöhen, von 49,3 Prozent im Jahr 1974&# X02013; 1976-53,9 Prozent im Jahr 1983&# X02013; 1990 (Abbildung 8). In manchen Fällen&# X02014, zum Beispiel bei Kindern Alter von 15 Jahren und jünger&# X02014; Überlebensraten haben sich dramatisch erhöht.

Fünf-Jahres-Überlebensraten für ausgewählte Krebsarten, die alle Völker

New Hope zur Behandlung von Krebs

Welche Erklärung bieten wir für die stetige Zunahme der Überlebensraten von Krebspatienten? Eine Antwort ist wahrscheinlich die Verbesserungen Wissenschaftler bei der Krebserkennung gemacht haben. Diese Verbesserungen umfassen eine Vielzahl neuer Bildgebungstechniken sowie Blut und andere Tests, die frühen Ärzte erkennen und zu diagnostizieren Krebs helfen können. Obwohl regelmäßig viele Amerikaner für die frühen Symptome von Krebs zu sehen, durch die Zeit, treten Symptome bereits viele Tumore recht groß gewachsen und metastasiert haben. Ebenso haben viele Krebsarten keine Symptome. Anschaulich wird große Anstrengungen erforderlich Amerikaner zu erziehen, dass Krebs-Screening (Prüfung für Krebs in Menschen ohne Symptome) zu Früherkennung der Schlüssel.

Eine andere Erklärung für ein verlängertes Überleben ist eine verbesserte Behandlung. Heute sind die traditionellen Arbeitspferde der Krebsbehandlung&# X02014, Operation, Bestrahlung und Chemotherapie&# X02014, werden in einer Weise verwendet, die in zunehmendem Maße spezifisch für die Art von Krebs beteiligt sind. In der Tat werden viele Fälle von Krebs nun vollständig ausgehärtet.

Aber das ist das Beste, was wir tun können? Was bringt die Zukunft? Hellman und Vokes, in ihrem 1996 Artikel in Scientific American. beachten Sie, dass Krieg oft als Metapher für die Krebsforschung dient. Im Jahr 1971, zwei Tage vor Weihnachten, unterzeichnete Präsident Richard M. Nixon das National Cancer Act, die Vereinigten Staaten zu einer Begehung "Krieg" auf Krebs. Obwohl die Analogie nicht perfekt ist, deuten darauf hin, Hellman und Vokes, dass es uns helfen kann, unsere aktuelle Position in Bezug auf die Krebsprävention, Erkennung und Behandlung zu verstehen. Mit Blick auf die "Karte" der Krebsforschung nach fast 30 Jahren "Krieg," wir können sehen, dass wir einige bescheidene Fortschritte gemacht haben. Aber diese Erfolge nicht offenbaren die enormen Entwicklungen, die vor uns liegen, aufgrund der neuen, strategischen Position, die wir erreicht haben. Tatsächlich erwarten die meisten Wissenschaftler, dass unsere neu gewonnenen Verständnis der molekularen Grundlagen von Krebs Anstieg schließlich zu einer ganzen Generation von aufregenden neuen Techniken geben wird, nicht nur für die Erkennung und Behandlung von Krebs, sondern auch sie zu verhindern.

Ein Schwerpunkt des Interesses liegt zu lernen, wie die molekularen Anomalien von Krebszellen zu nutzen, um ihre Zerstörung zu bringen. Zum Beispiel schlägt in der Entwicklung von Krebs die Rolle von Onkogenen Verständnis neue Ziele für Anti-Krebs-Therapien. Einige Pharmaunternehmen arbeiten an Medikamenten entwickelt abnorme Rezeptorproteine ​​zu schließen. Andere potenzielle Ziele sind die anomale Proteine ​​im Zytoplasma, die stimulierenden Signale übertragen, auch ohne durch Oberflächenrezeptoren stimuliert wird.

Wie im Fall von Onkogenen, ein besseres Verständnis für die Rolle der Tumorsuppressorgene bei der Verhinderung von Runaway Zellteilung helfen können Wissenschaftler entwickeln neue Therapien bei diesen Genen gerichtet. Zum Beispiel haben verschiedene Studien gezeigt, dass eine normale Tumorsuppressor Gens in eine Zelle einzuführen helfen, um die Zelle zu normalcy wiederherstellen. In ähnlicher Weise eine Therapie der Lage eine Zelle die Fähigkeit zur Apoptose der Wiederherstellung verbessern würde erheblich die Wirksamkeit der derzeitigen Krebsbehandlungen. Auch Telomerase stellt ein wichtiges potenzielles Ziel für Wissenschaftler für neue und leistungsfähigere Behandlungen für Krebs suchen. Wenn die Telomerase in Krebszellen blockiert werden könnten, würden weiterhin ihre Telomere mit jeder Teilung zu verkürzen, bis ihre eigene Proliferation sie in eine genetische Krise und des Todes geschoben.

Eine kühne neue Forschungsinitiative, die erhebliche Versprechen bietet, ist die Cancer Genome Anatomy Project (CGAP). Das Ziel des Projekts ist es, alle Gene zu identifizieren, die für die Gründung und das Wachstum von Krebs beim Menschen. Die Arbeit basiert auf einem einfachen Konzept: Obwohl fast jede Zelle in dem Körper den vollen Satz von menschlichen Genen enthält, nur etwa ein Zehntel von ihnen sind in einem bestimmten Zelltyp exprimiert wird. So können verschiedene Arten von Zellen&# X02014; beispielsweise Muskelzellen und Hautzellen&# X02014, können durch ihre Muster der Genexpression unterscheiden.

Einrichtung für eine bestimmte Zelle, die das Repertoire von Genen exprimiert, zusammen mit der Menge an noch mal oder veränderten Genprodukts durch jedes exprimierten Gens produziert, liefert ein leistungsstarkes "Fingerabdruck" oder "Unterschrift" für diesen Zelltyp. Nicht unerwartet während der Transformation einer normalen Zelle zu einer Krebszelle, diese Signatur ändert. Einige Änderungen sind quantitativ. Das heißt, A-Gen kann in beiden Zellen exprimiert werden, aber zu erheblich unterschiedlichen Ebenen, oder es kann in einer Zelle, nicht aber die anderen ausgedrückt werden. Andere Veränderungen sind qualitative: Gene B kann auf der gleichen Ebene in beiden Zellen exprimiert werden, aber pro duzieren einem veränderten Produkt in der Krebszelle.

Die Wissenschaftler erwarten, dass in der Lage, "lesen" diese Signaturen&# X02014, mit anderen Worten, in der Lage, die Unterschriften von Zellen in ihrer normalen und kanzerösen Zuständen zu vergleichen&# X02014, wird Krebs-Erkennung ändern, Diagnose und Behandlung in vielen spannenden Möglichkeiten. Insbesondere während seiner Umwandlung in einen kanzerösen Zustand die genaue Abfolge von molekularen Veränderungen des Studiums eine Zelle wird dazu beitragen, Wissenschaftler identifizieren neue molekulare Ebene Ziele für die Prävention, Aufdeckung und Behandlung unterzogen wird. Eine Beobachtung Wissenschaftler kürzlich gemacht haben, ist, dass die Zellen einen beginnenden Tumor umgibt auch Änderungen unterliegen können, die angeben, dass Krebs vorliegt. Zum Beispiel kann frühen tabak induzierten molekularen Veränderungen im Mund Vorhersage der Gefahr der Entwicklung von Lungenkrebs, und Krebs der Harnwege durch molekular-veränderten Zellen signalisiert werden, die in dem Urin vergossen werden. Das Lesen der Signaturen dieser leicht zugänglichen Zellen können es Wissenschaftlern ermöglichen, auf einfache, nicht-invasive Tests zu entwickeln, die Früherkennung von kanzerösen oder präkanzerösen Zellen verborgen tief im Inneren des Körpers ermöglicht.

Lesen solche Signaturen auch die Spezifität der Krebsdiagnose zu verbessern, indem die Wissenschaftler unter Tumoren auf molekularer Ebene zu unterscheiden. Durch die Bewertung der Signatur, um die Bedeutung der einzelnen Änderungen in einer Zelle, können die Wissenschaftler bestimmen, welche Krebsarten sind am ehesten für den Fortschritt und die nicht&# X02014, ein Dilemma, dass die Ärzte bei der Behandlung von Prostatakrebs konfrontiert&# X02014, wodurch Patienten die schädlichen Folgen der unnötige Behandlung zu vermeiden.

Schließlich wird molekularen Fingerabdrucks können die Forscher neue Therapien speziell auf zellulärer Subtypen von verschiedenen Krebserkrankungen gezielt zu entwickeln. Häufig leiden Patienten mit Tumoren, die von den traditionellen Kriterien nicht zu unterscheiden sind, treten doch recht unterschiedliche Ergebnisse trotz der gleichen Behandlung erhalten zu haben. Die Forschung zeigt, dass diese unterschiedlichen Ergebnisse manchmal auf die Anwesenheit oder Abwesenheit von bestimmten Genprodukten verknüpft sind. In Zukunft werden diese molekularen Eigenschaften wahrscheinlich verwendet werden, um Patienten zu identifizieren, die von einer Art der Behandlung mit einem anderen verglichen profitieren würden.

Das ultimative Ziel dieser Arbeit ist natürlich die Detektion und Diagnose von Krebs zu seinen frühesten Stadien der Entwicklung zurück zu drängen. Zum ersten Mal in der Geschichte der Menschheit, können die Wissenschaftler vorstellen, jetzt den Tag, als medizinische Intervention bei Krebs wird auf die Identifizierung beginnende Krankheit konzentriert werden und verhindert ihr Fortschreiten zu manifester Erkrankung, anstatt Behandlung des Krebses, nachdem es gut etabliert ist.

Krebs und Gesellschaft

Aber was bedeutet das für die Gesellschaft? Die finanziellen Kosten von Krebs eine große Rolle spielen, nicht nur für den Einzelnen, sondern auch für die Gemeinschaft. Das NCI schätzt jährlichen Gesamtkosten für Krebs bei etwa 107.000.000.000 $. Diese Kosten beinhalten $ 37 Milliarden für direkte medizinische Kosten, $ 11000000000 für Morbiditätskosten (Kosten für verlorene Produktivität) und $ 59000000000 für Sterblichkeit Kosten. Interessant ist, dass die Behandlung für Brust-, Lungen- und Prostatakrebs machen mehr als die Hälfte der direkten medizinischen Kosten.

Obwohl die Früherkennung und erfolgreichen Behandlung kann durch Krebs verursachten Todesfälle zu verringern, die wünschenswerteste Weg, um sie zu reduzieren, ist die Prävention. In der Tat, schätzen die Wissenschaftler, dass so viele wie die Hälfte der Todesfälle durch Krebs in den Vereinigten Staaten und Europa, zwei Bereiche mit eng verfolgt Krebsraten, theoretisch verhindert werden könnten.

Dennoch schlägt die weit verbreitete Persistenz von ungesunden Gewohnheiten, dass viele Amerikaner vor nicht davon überzeugt über die Macht der Prävention als Abwehr gegen Krebs. Ein Teil der Grund dafür kann sein, dass die einzige Daten, die wir über Faktoren im Zusammenhang mit Krebs sind von ganzen Populationen gezogen. Diese Daten können wir nicht sagen, wer Krebs entwickeln wird. Auch können sie uns sagen, ob gesunde Wahl sein Aussehen in einer bestimmten Person verhindert.

Unhealthful Gewohnheiten kann auch wegen der langen Zeit bestehen bleiben, die zwischen den Belichtungen verstreicht, die die Entwicklung von Krebs und seine tatsächliche Aussehen als Krankheit auslösen. Im Gegensatz dazu gibt es eine Zeitverzögerung zwischen dem Träger eines nützlichen persönlichen Gewohnheit (wie zum Beispiel das Rauchen) oder der öffentlichen Ordnung (wie zB Verwendung eines bekannten Karzinogen Verbot) und seine positiven Auswirkungen auf die persönliche und öffentliche Gesundheit.

In ihrem Artikel "Strategien für die Minimierung Krebsrisiko," Willett, Colditz, und Mueller schlagen vier Ebenen, auf denen die Bemühungen der Krebsvorsorge zu konzentrieren. Die erste Ebene ist die des Individuums. Diese Autoren argumentieren, dass, weil die meisten der Aktionen, die Krebs verhindern kann, muss von Personen getroffen werden, die Verbreitung von genauen Informationen direkt an die amerikanische Öffentlichkeit, zusammen mit Peer-Unterstützung für Verhaltensänderungen, von entscheidender Bedeutung sind.

Eine zweite Ebene ist im Gesundheitswesen, die in der Lage sind, sowohl die Beratung und Screening für Personen unter ihrer Obhut zu geben. Hier Verbreitung genauer und aktueller Informationen ist auch der Schlüssel.

Eine dritte Ebene der Prävention ist die nationale Ebene, wo die Behörden Vorschriften verhängen können, die der Öffentlichkeit die Exposition gegenüber bekannte Karzinogene und Umsetzung von Strategien zur Minimierung, die öffentliche Gesundheit zu verbessern. Beispiele dafür sind Industrien Regulierung potente Karzinogene aufhören zu verwenden und kommunalen Einrichtungen für die sichere körperliche Aktivität bereitstellt.

Schließlich ist eine vierte Ebene der Prävention auf internationaler Ebene, wo die Maßnahmen der entwickelten Länder weltweit das Auftreten von Krebs beeinflussen können. Unfortunate Beispiele hierfür sind die Ausfuhr von Tabakerzeugnissen zu fördern und gefährlicher Herstellungsprozesse zu ungeregelten Entwicklungsländern zu bewegen.

Wie denken wir über die Konzeption und Umsetzung von Maßnahmen persönliche und öffentliche Gesundheit in einer pluralistischen Gesellschaft zu verbessern? Eine Möglichkeit, diese Frage zu beantworten, ist durch die Teilnahme an den ethischen und Politik Fragen im Zusammenhang mit unserem Verständnis und Behandlung von Krebs.

Eine Geschichte der schwere Sonnenbrände stark an der Entwicklung von Hautkrebs im späteren Leben verbunden.

Ethik ist die Lehre von gut und schlecht, richtig und falsch. Es hat mit den Aktionen und den Charakter von Einzelpersonen, Familien, Gemeinschaften, Institutionen und Gesellschaften zu tun. In den letzten 2500 Jahre hat die westliche Philosophie eine Vielzahl von leistungsfähigen Verfahren und eine zuverlässige Reihe von Konzepten und technischen Bedingungen für das Studium und reden über die ethischen Leben entwickelt. Generell wenden wir die Begriffe "Recht" und "gut" zu Aktionen und Qualitäten, die die Interessen von Einzelpersonen, Familien, Gemeinschaften, Institutionen und Gesellschaft fördern. Hier wird ein "interessieren" in einer Situation, bezieht sich auf die Freigabe eines Teilnehmers. Die Begriffe "falsch" oder "schlecht" gelten für Aktionen und Qualitäten, die Interessen beeinträchtigen. Oft gibt es im Wettbewerb, gut begründete Antworten auf Fragen über das, was richtig und falsch ist und gut und schlecht über eine Person oder einer Gruppe Verhalten oder Handlungen.

Ethische Überlegungen sind komplex, facettenreich, und viele Fragen aufwerfen. In den Vereinigten Staaten zum Beispiel schätzen wir Menschen an vermeidbaren Schäden zu schützen. Wir unterstützen Beschränkungen, die Zigaretten kaufen können und in denen das Rauchen auftreten können. Wir informieren schwangere Frauen über die Risiken von Alkohol und das Rauchen. Allerdings haben wir auch Wert auf die individuelle Freiheit und Autonomie. Wir verbieten keine Zigaretten geradezu; stattdessen wir zulassen, dass Personen über 18 Jahren persönliche Risiken zu übernehmen und zu den damit verbundenen Konsequenzen ausgesetzt werden. Wir erlauben schwangere Frauen Alkohol und Zigaretten zu kaufen und zu verwenden.

Die Unausweichlichkeit des ethischen Abwägungen ist nicht nur ein Zeichen der Diskussionen in den Vereinigten Staaten. Bei der Prüfung gesundheitspolitischen Fragen zwischen unterschiedlichen und zwischen den Ländern, kann man nicht umhin, einen Pluralismus von ethischen Überlegungen zu stoßen. Die Entwicklungsländer, deren Gesundheitsstandards unterscheiden sich oft von denen in den Vereinigten Staaten, bieten verschiedene kulturelle Ansätze, um Krebs und andere Standards für die Vermarktung und Verwendung von Tabak und andere bekannte Karzinogene. Diese unterschiedlichen Ansätze erhöhen eine Vielzahl ethischer Fragen. Zum Beispiel gibt es eine rechtliche und ethische Art und Weise für die Menschen in den Vereinigten Staaten die weit verbreitete Verwendung von Tabak in anderen Ländern zu verhindern, eine Praxis, die weltweit auf den Anstieg von Lungenkrebs beiträgt? Gibt es eine rechtliche und ethische Art und Weise andere Entscheidungen des Einzelnen zu regeln (zB schlechte Ernährung und mangelnde Bewegung), die zu Krebs beitragen?

Typischerweise Antworten auf solche Fragen beinhalten alle einen Appell an Werte. EIN Wert etwas, das Bedeutung oder Wert in einer bestimmten Situation hat. Eines der spannenden Ereignisse in jeder Diskussion in der Ethik in einer pluralistischen Gesellschaft zu bezeugen ist die unterschiedliche Art und Weise, in der die Individuen assign Wert auf Dinge, Personen und Zustände beteiligt. Beispiele für Werte, die Schüler in Diskussionen über ethische Fragen ansprechen kann Autonomie, Freiheit, Privatsphäre, Heiligkeit des Lebens, eine andere vor Schaden zu schützen, eine andere ist gut, Gerechtigkeit, Fairness, Beziehungen, wissenschaftliche Erkenntnisse zu fördern und technologischen Fortschritt.

In Anerkennung der komplexen, ist facettenreiche Natur der ethischen Diskussionen nicht zu deuten darauf hin, dass "alles geht." Experten sind sich einig im Allgemeinen auf die folgenden Eigenschaften der Ethik. Zunächst Ethik ist ein Prozess, der rationalen Untersuchung. Es geht um posieren klar formulierten Fragen und der Suche nach gut begründete Antworten auf diese Fragen. Gut begründete Antworten auf ethische Fragen stellen Argumente. Ethische Analyse und Argumentation, dann ergeben sich aus erfolgreichen ethische Frage.

Zweitens erfordert die Ethik eine solide Grundlage von Informationen und strenge Auslegung dieser Informationen. Zum Beispiel muss man ein solides Verständnis von Krebs müssen die Ethik erfordern Schutzhülle diskutieren getragen werden Hautkrebs zu verhindern. Ethik ist nicht unbedingt eine theoretische Disziplin, sondern ist in den lebenswichtigen Wege mit praktischen Dingen betroffen.

Drittens, weil Kompromissen zwischen Interessen komplex sind, ständig ändern, und manchmal unsicher, gibt es oft im Wettbewerb, gut begründete Antworten auf Fragen über das, was richtig und falsch ist und gut und schlecht. Dies gilt insbesondere in einer pluralistischen Gesellschaft.

Öffentliche Ordnung ist ein Satz von Richtlinien oder Regeln, die von den Aktionen oder das Fehlen von Maßnahmen staatlicher Stellen zur Folge hat. Regierungsstellen wirken, indem sie Gesetze zu machen. In den Vereinigten Staaten können Gesetze von jedem der drei Zweige der Regierung gemacht werden: durch gesetzgebende Körperschaften (gesetzlich), von den Gerichten (Rechtsprechung), und von Aufsichtsbehörden (Aufsichtsrecht). Regulatory Gesetze werden von der Exekutive der Regierung geschrieben, im Rahmen der Ermächtigung durch die Legislative. Alle drei Arten von Recht sind relevant, wie wir zu Krebs reagieren. Wenn Gesetze existieren Verhalten zu regulieren, ist die öffentliche Ordnung genannt de jure die öffentliche Ordnung.

Ob man die öffentliche Ordnung macht beinhaltet zumindest die folgenden fünf Überlegungen:

-die Kosten für besondere Maßnahmen zur Umsetzung (einschließlich der finanziellen, sozialen und persönlichen Kosten),

die Dringlichkeit einer neuen Umsetzung der Politik,

wie effektiv eine bestimmte Politik ist wahrscheinlich zu sein,

-ob geeignete Mittel vorhanden sind, die Politik zu implementieren, und

sozialen, kulturellen und politischen Faktoren.

Zum Beispiel argumentieren viele, dass es überwältigende Beweise erhöht die öffentliche Ordnung Beschränkungen für den Zugang zu und die Nutzung von Zigaretten zu unterstützen. Das Rauchen von Zigaretten wird gesagt, 85 verbunden werden&# X02013; 90 Prozent der Fälle von Lungenkrebs. Im Jahr 1998 wurden 171.500 neue Fälle von Lungenkrebs vorhergesagt. Davon wurden 160.100 erwartet in den Tod zu beenden. Öffentliche Ordnung Verbote auf Zigarettenkonsum und der Zugriff kann vier der fünf Kriterien erfüllen gesehen werden: (1) die Kosten der Politik würde minimal sein, weil Zigarette Zugang und Nutzungsbeschränkungen vorhanden sind, (2) die Dringlichkeit der Lage ist ernst die große Zahl der Todesfälle gegeben, (3) das Verbot Kauf von Minderjährigen und die Preise zu erhöhen (durch Besteuerung) als wirksam angesehen, und (4) Mittel sind bereits für zusätzliche Einschränkungen. Die Herausforderung in dieser Ära der hohen wirtschaftlichen Interesse in der Zigarettenproduktion ist die soziale, kulturelle und politische Erwägungen (5).

Wo verbringen wir unser Geld? Eine Folge ermöglicht unhealthful Gewohnheiten wie Rauchen ist, dass die öffentlichen Mittel für Krebsbehandlungen ausgegeben werden können, anstatt auf andere gesellschaftliche Vorteile, wie verbesserte Schuleinrichtungen.

Es ist wichtig, dass manchmal die beste öffentliche Ordnung zu erkennen ist nicht ein Gesetz, in Reaktion auf eine Kontroverse, zu erlassen, sondern Einzelpersonen, Familien, Gemeinschaften zu ermöglichen und Gesellschaften in der Art und Weise zu handeln, die sie wählen. Offensichtlich de jure die öffentliche Ordnung kann nur so weit gehen, in das Verhalten der Menschen zu regulieren. De jure öffentlichen Ordnung in den Vereinigten Staaten bietet kein Spiel für die süchtig Leistung von Nikotin und die Vermarktung Einfluss der Tabakindustrie. durch einen raschen Anstieg des Zigarettenkonsums an anderer Stelle versetzt als in der Welt in den letzten Jahren Zudem Verwendung jeder Rückgang der Zigarette durch de jure die öffentliche Ordnung in den Vereinigten Staaten hervorgerufen wurde mehr.

Wenn keine Gesetze Verhalten zu regulieren vorhanden sind, wird die öffentliche Ordnung genannt de facto (Ist) die öffentliche Ordnung. Im Hinblick auf die Programme Lungenkrebs Prävention, denken viele, dass andere Ansätze erforderlich sind: verbesserte allgemeine Bildung und Pflege einer Anti-Raucher-Ethos. In jeder Diskussion der gesellschaftlichen Reaktion auf ein soziales Problem, ist es wichtig, über andere Wege finden, das Problem zu lösen.

Wissen, Wahl, das Verhalten und das Wohlergehen der Menschen

Wir können feststellen, dass die Wissenschaft spielt eine wichtige Rolle bei der Unterstützung der Personen, Entscheidungen zu treffen, um persönliche und öffentliche Wohlfahrt zu verbessern. Wissenschaft belegt, die verwendet werden können Wege zum Verständnis und die Behandlung von Erkrankungen des Menschen, krank ness, Deformitäten und Funktionsstörungen zu unterstützen. Aber die Beziehungen zwischen wissenschaftlichen Informationen und menschliche Entscheidungen und zwischen Entscheidungen und Verhaltensweisen sind nicht linear. Menschliche Wahl ermöglicht es Einzelpersonen, gegen fundierte Kenntnisse zu wählen, und die Wahl nicht zwangsläufig zu bestimmten Handlungen führen.

Dennoch ist es immer schwieriger, für die meisten von uns, die Forderungen der Wissenschaft zu leugnen. Wir sind ständig mit großen Mengen an einschlägigen wissenschaftlichen und medizinischen Erkenntnisse präsentiert, die öffentlich zugänglich ist. Wir haben das Glück, zur Verfügung eine große Menge an überzeugenden Daten zu haben, über die Entwicklung, die Natur und die Behandlung von bestimmten Krebsarten. Als Folge könnten wir über die Beziehungen zwischen Wissen, Wahl, Verhalten zu denken, ermutigt werden, und das Wohlergehen der Menschen auf folgende Weise:

Eines der Ziele dieses Moduls ist es, Studenten zu ermutigen, in Bezug auf diese Beziehungen zu denken, jetzt und wenn sie älter werden.

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Glossar

Das folgende Glossar wurde aus dem Glossar auf der National Cancer Institute der Website geändert, erhältlich von http://www.nci.nih.gov.

akute lymphatische Leukämie

Art von Blutkrebs, die in lymphatischen Zellen des Knochenmarks stammt.

akuter myeloischer Leukämie

Art von Blutkrebs, die Anhäufung von myeloischen Zellen im Knochenmark und Blutkreislauf verbunden ist.

Krebs, der in Zellen beginnt, die bestimmte innere Organe auskleiden.

Protein oft in abnormen Mengen im Blut von Patienten mit Leberkrebs gefunden.

Mutagenesis Assay (ein Maß für die mutagene Fähigkeit), die speziell dazu entworfen Bakterienstämme umfasst. Wegen der Beziehung zwischen Mutagenität und Kanzerogenität, wird der Test als eine schnelle und relativ kostengünstige erste Screening von ungeprüften Chemikalien verwendet, die im Verdacht stehen, krebserregend zu sein.

Begriff wird verwendet, um Krebszellen zu beschreiben, die sich schnell und tragen wenig oder gar keine Ähnlichkeit mit normalen Zellen teilen.

Blutgefäßbildung, die normalerweise das Wachstum von bösartigen Gewebes begleitet.

Art von Krebs, die in der Auskleidung der Blutgefäße beginnt.

Normalen zellulären Prozess eine genetisch programmierte Reihe von Veranstaltungen zum Tod einer Zelle beteiligt führt.

Presenting keine Anzeichen oder Symptome der Krankheit.

Erbliche Erkrankung, die durch Probleme mit Muskelkoordination gekennzeichnet, Immunschwäche, unzureichende DNA-Reparatur, und ein erhöhtes Risiko an Krebs zu erkranken.

Gutartige (noncancerous) Zustand, in dem Gewebe hat gewisse abnorme Merkmale.

Kleine runde Zellen im unteren Teil gefunden oder Basis der Epidermis ist die äußere Schicht der Haut.

Basalzellkarzinom

Art von Hautkrebs, die aus den basalen Zellen entsteht.

Nicht bösartig; nicht in der Nähe Gewebe eindringen oder auf andere Teile des Körpers ausgebreitet hat.

Ein noncancerous Wachstum, das nicht auf andere Teile des Körpers ausbreitet.

Verwendung des Immunsystems des Körpers, entweder direkt oder indirekt, Krebs zu bekämpfen oder um Nebenwirkungen zu verringern, die von einigen Krebsbehandlungen verursacht werden können. Auch bekannt als Immun-Therapie, Biotherapie oder biologische Response Modifier-Therapie.

Entnahme einer Gewebeprobe, die dann unter dem Mikroskop untersucht wird, für die Krebszellen zu überprüfen.

Weich, schwammiges Gewebe in der Mitte der großen Knochen, die weißen Blutkörperchen, rote Blutkörperchen produziert und Blutplättchen.

Knochenmarksaspiration

Entfernen einer kleinen Probe von Knochenmark (normalerweise aus der Hüfte) durch eine Nadel für die Untersuchung unter dem Mikroskop, um zu sehen, ob Krebszellen vorhanden sind.

Knochenmark-Biopsie

Entnahme einer Probe von Gewebe aus dem Knochenmark mit einer großen Nadel. Die Zellen werden daraufhin überprüft, ob sie krebsartig sind. Wenn kanzerösen Plasmazellen gefunden werden, schätzt der Pathologe, wie viel von dem Knochenmark beeinflußt wird. Knochenmarkbiopsie wird üblicherweise zur gleichen Zeit wie Knochenmarksaspiration getan.

Knochenmarktransplantation

Verfahren, bei dem Ärzte Mark durch Behandlung mit hohen Dosen von Anti-Krebs-Medikamente oder Strahlung zerstört ersetzen. Der Ersatz Mark kann von dem Patienten vor der Behandlung entnommen werden oder durch eine andere Person gespendet.

Technik, um Bilder von Knochen auf einem Computerbildschirm oder auf Film. Eine geringe Menge an radioaktivem Material eingespritzt wird, und bewegt sich durch den Blutkreislauf. Es sammelt sich in den Knochen, insbesondere in abnormal Bereichen der Knochen, und wird durch einen Scanner detektiert wird.

Interne Strahlentherapie ein Implantat von radioaktivem Material platziert direkt in oder in der Nähe des Tumors verwendet wird.

Gen auf Chromosom 17, die normalerweise hilft, das Zellwachstum hemmen. Vererben eine veränderte Version von BRCA1 prädisponiert eine Person zu Brust-, Eierstock- oder Prostatakrebs.

Gene auf Chromosom 13, die Wissenschaftler glauben, für 30 bis 40 Prozent aller erblich bedingtem Brustkrebs verantwortlich sein kann.

Chirurgie Brust einer Form nach einer Brustamputation wieder aufzubauen.

Art des Non-Hodgkin-Lymphom, die am häufigsten bei jungen Menschen im Alter zwischen 12 und 30. Die Krankheit verursacht in der Regel einen schnell wachsenden Tumor im Bauchraum auftritt.

Begriff für eine Gruppe von mehr als 100 Krankheiten, bei denen abnormale Zellen ohne Kontrolle unterteilen. Krebszellen können in der Nähe Gewebe eindringen und kann den Blutkreislauf und lymphatischen Systems auf andere Teile des Körpers ausgebreitet hat durch.

Jede Substanz, die bekannt ist, Krebs zu verursachen.

Verfahren, bei dem sich normale Zellen in Krebszellen umgewandelt.

Krebs, der in der Auskleidung oder Abdeckung eines Organs beginnt.

Carcinoma in situ

Krebs, der nur die Zellen, in denen geht es begann und sich nicht auf andere Gewebe ausbreiten.

Labortest die Höhe des karzinoembryonalen Antigens (CEA), eine Substanz zu messen, die manchmal in einer erhöhten Menge in dem Blut von Patienten mit bestimmten Krebsarten gefunden wird.

Ablauf der Ereignisse, durch die Zellen vergrößern und sich teilen. Enthält Stufen Regel den Namen G1, S, G2 und M.

Verwendung von natürlichen oder Labor hergestellte Substanzen Krebs zu verhindern.

Die Behandlung mit Krebsmedikamenten.

chronischer lymphatischer Leukämie

Art von Blutkrebs, die Überproduktion von reifen Lymphozyten beinhaltet.

chronische myeloische Leukämie

Art von Blutkrebs, die Akkumulation von Granulozyten (eine bestimmte Art von weißen Blutkörperchen) im Knochenmark und Blutkreislauf verbunden ist.

Research-Studie, die Patienten beinhaltet. Jede Studie ist so konzipiert, bessere Wege zu finden, zu verhindern, zu erkennen, zu diagnostizieren oder Krebs zu behandeln und wissenschaftliche Fragen zu beantworten.

Verfahren, das eine flexible Faseroptik-Endoskop verwendet die innere Oberfläche des Dickdarms entlang seiner gesamten Länge zu untersuchen.

Behandlung, bei der zwei oder mehr Chemikalien werden verwendet, wirksamer Ergebnisse zu erhalten.

Röntgenverfahren, das einen Computer verwendet, ein detailliertes Bild eines Querschnitts des Körpers zu erzeugen; auch CAT oder CT-Scan genannt.

Die Hemmung der Zellteilung in normalen (noncancerous) Zellen, wenn sie Kontakt mit einer benachbarten Zelle.

Sehen Computertomographie.

Giftige auf Zellen. Bei der Chemotherapie verwendet, ein Mittel zu beschreiben, die für Krebszellen giftig ist.

Verfahren zur Herstellung einer Krankheit, die durch die Anzeichen und Symptome zu identifizieren.

Abnorme Zellen, die nicht Krebs sind.

Atypische Mol; Mol, deren Aussehen unterscheidet sich von dem der gemeinsamen Mole. Dysplastic nevi sind in der Regel größer als gewöhnliche Mole und haben unregelmäßige und undeutliche Grenzen. Ihre Farbe ist oft nicht einheitlich und reicht von rosa oder sogar weiß bis dunkelbraun oder schwarz; sie sind in der Regel flach, aber Teile können über der Hautoberfläche erhöht werden.

Beschränkt auf einen bestimmten Bereich; ein verkapselter Tumor bleibt in kompakter Form.

Mit mit der Schleimhaut, die Linien der Hohlraum der Gebärmutter zu tun.

Tabakrauch

Rauch, der aus dem brennenden Ende einer Zigarette und Rauch kommt, die von Rauchern ausgeatmet wird. Auch ETS oder Tabakrauch genannt. ETS Inhalieren ist unfreiwillig oder Passivrauchen genannt.

Untersuchung der Faktoren, die die Häufigkeit, Verteilung und Kontrolle der Krankheit beeinflussen.

Obere oder äußere Schicht der beiden Hauptschichten von Zellen, die die Haut bilden.

Virus, das mit der Entwicklung von infektiöser Mononukleose und auch mit Burkitt Lymphom ist.

Weibliche Hormon, das von den Eierstöcken produziert. Verantwortlich für die sekundären Geschlechtsmerkmale und zyklische Veränderungen in der Auskleidung der Gebärmutter und Vagina.

Untersuchung der Ursachen von abnormalen Zustands oder einer Erkrankung.

Geerbte Zustand, in dem die Entwicklung mehrere hundert Polypen im Kolon und Rektum. Diese Polypen haben ein hohes Potenzial maligne zu werden.

Test auf okkultes Blut

Test offenbaren Blut im Stuhl versteckt, was ein Zeichen von Darmkrebs sein kann.

Teile von Obst und Gemüse, die nicht verdaut werden kann. Auch lose oder Raufutter genannt.

Gutartige Gebärmuttertumor besteht aus faserigen und Muskelgewebe.

Die Behandlung, die (in allen Zellen im Körper die grundlegenden Einheiten der Vererbung) Gene verändert. In Studien zur Gentherapie für Krebs, versuchen Forscher die körpereigene natürliche Fähigkeit zu verbessern, um die Krankheit zu bekämpfen oder den Tumor empfindlicher auf andere Arten der Therapie zu machen.

Geerbte; mit Informationen zu tun, die von den Eltern auf die Kinder durch DNA in den Genen weitergegeben wird.

Beschreibt, wie eng ein Krebs normales Gewebe ihres gleichen Typs ähnelt, zusammen mit dem wahrscheinlichen Wachstumsrate des Krebses.

System zur Klassifizierung von Krebszellen in Bezug darauf, wie bösartig oder aggressiv sie mikroskopisch erscheinen. Die Einstufung eines Tumors zeigt an, wie schnell die Krebszellen sind wahrscheinlich zu verbreiten und spielt eine Rolle bei der Behandlung Entscheidungen.

Mitglied der Familie der Herpesviren. Eine Art von Herpes-Virus wird sexuell übertragen und verursacht Geschwüre an den Genitalien.

Behandlung von Krebs durch Entfernen, Sperrung oder Hormone Zugabe.

Viren, die im Allgemeinen Warzen verursachen. Einige Papillomviren werden sexuell übertragen. Einige dieser sexuell übertragbaren Viren verursachen Wucherungen wartlike an den Genitalien, und einige sind gedacht, um krankhafte Veränderungen in Zellen des Gebärmutterhalses führen.

Präkanzerösen Zustand, in dem es eine Zunahme in der Anzahl der normalen Zellen ein Organ auskleiden.

Tests, die Bilder von Bereichen im Inneren des Körpers erzeugen.

Die Behandlung, die die körpereigenen Abwehrkräfte nutzt Krebs zu bekämpfen. Auch als Biotherapie oder biologische Modifikator Reaktion Therapie.

Anzahl neuer Fälle einer Krankheit diagnostiziert jedes Jahr.

Anzahl der Neuerkrankungen pro Jahr pro 100.000 Personen.

Präkanzeröse Veränderung des genetischen Materials durch ein chemisches Karzinogen verursacht Zellen. Krebs entwickelt sich, wenn initiierten Zellen anschließend belichtet werden dem gleichen oder einem anderen Karzinogen.

Krebs, der in dem Gewebe verblieben ist, in dem sie entstanden sind.

Wie im Zusammenhang mit Krebs, der Ausbreitung von Krebszellen in gesundes Gewebe in der Nähe des Tumors.

Krebs, die über die Schicht des Gewebes, in dem sie entwickelt ausgebreitet hat.

Unlösliches Protein, das der Hauptbestandteil der äußeren Schicht der Haut, Nägel und Haar.

Die Umgebung von abnormen Gewebeveränderung.

Krebs der Blutzellen.

Die Wahrscheinlichkeit, dass eine Person im Laufe ihres Lebens, wird Krebs zu entwickeln.

Seltene Familie Prädisposition für mehrere Krebsarten, verursacht durch eine Veränderung in der p53 Tumorsuppressor Gens.

Ein geschlossener Raum, der durch eine epitheliale Membran begrenzt; beispielsweise das Lumen des Darms.

Cancerous; können in der Nähe Gewebe eindringen und sich auf andere Teile des Körpers ausgebreitet hat.

Hautpigment (Substanz, die die Haut ihre Farbe verleiht). Dunkelhäutige Menschen haben mehr Melanin als hellhäutigen Menschen.

Zellen in der Haut, die das Pigment produziert und enthält Melanin genannt.

Krebs der Zellen, die Pigment in der Haut erzeugen. Melanom beginnt in der Regel in einem Mol.

Krebswachstum (Sekundärtumoren), die anatomisch von der Stelle getrennt ist, an dem der ursprüngliche Krebs entwickelt.

Verbreiten sich von einem Teil des Körpers zu einem anderen. Wenn Krebszellen metastasieren und sekundäre Tumoren bilden, sind die Zellen in der metastasierten Tumor, wie sie in der ursprünglichen (primären) Tumoren.

Bereich auf der Haut (in der Regel in der Farbe dunkel), die eine Gruppe von Melanozyten enthält. Siehe auch Muttermal.

Population von Zellen, die durch Zellteilung aus einer einzigen Urzelle abgeleitet wurde.

Zahl der Todesfälle pro 100.000 Personen pro Jahr.

Jede Substanz, die bekannt ist, verursachen Mutationen.

Verfahren, bei dem Mutationen auftreten.

Wechsel in der Art und Weise Zellen Funktion oder zu entwickeln, verursacht durch einen vererbten genetischen Defekt oder einer Umweltexposition. Solche Veränderungen können zu Krebs führen.

National Cancer Institute (NCI)

Die größte der 24 getrennten Institute, Zentren und Abteilungen der National Institutes of Health. Das NCI koordiniert die Bundeskrebsforschungsprogramm der Regierung.

National Institutes of Health (NIH)

Einer von acht Gesundheitsbehörden des Public Health Service (der Public Health Service ist Teil des US-Department of Health and Human Services). Bestehend aus 24 separaten Institute, Zentren und Abteilungen ist NIH die größte biomedizinische Forschungseinrichtung in der Welt.

Abnormal neues Wachstum von Zellen.

Neues Wachstum von Gewebe. Kann als gutartig oder bösartig bezeichnet werden.

Medizinischen Begriff für eine Stelle auf der Haut, wie beispielsweise ein Mol ist. Ein Maulwurf ist ein Cluster von Melanozyten, die in der Regel als dunkler Fleck auf der Haut erscheint.

Einer der verschiedenen Arten von Lymphomen (Krebs, der in dem lymphatischen System entwickelt), die nicht-Lymphom Hodgkin sind. Hodgkin-Lymphom ist selten und tritt am häufigsten bei Menschen im Alter von 15 bis 34 und bei Menschen über 55. Alle anderen Lymphome werden in Gruppen zusammengefasst und Non-Hodgkin-Lymphom genannt.

nonmelanoma Hautkrebs

Hautkrebs, die nicht Melanozyten beinhaltet. Basalzellkarzinom Krebs und Plattenepithel-Krebs sind nonmelanoma Hautkrebs.

Office of Science Education (OSE)

Das Amt für Wissenschaft Bildung der National Institutes of Health (NIH) koordiniert Wissenschaft Bildungsaktivitäten an den NIH und fördert Projekte der wissenschaftlichen Ausbildung im eigenen Haus.

Gene, die normalerweise das Zellwachstum steuert, sondern auch kann das unkontrollierte Wachstum von Krebs fördern oder zuzulassen, wenn sie beschädigt (mutiert) durch einen Umwelt Exposition gegenüber Karzinogenen oder bei Beschädigung oder Verlust des Gens durch einen vererbten Defekt.

der Fähigkeit, Krebs zu verursachen.

Arzt, der in der Behandlung von Krebs spezialisiert hat. Einige Onkologen spezialisieren sich auf eine bestimmte Art der Krebsbehandlung. Zum Beispiel ist spezialisiert ein Onkologe in der Krebstherapie mit Strahlung behandelt wird.

Studie von Tumoren ihre physikalischen, chemischen und biologischen Eigenschaften umfasst.

Die chirurgische Entfernung eines oder beider Eierstöcke.

Gene, die normalerweise das Wachstum von Tumoren hemmt, die die Ausbreitung von Krebs zu verhindern oder zu verlangsamen.

Die Behandlung, die nicht den Verlauf einer Krankheit zu verändern, sondern verbessert die Lebensqualität.

Population von Zellen, die durch Zellteilung aus mehr als einer Zelle Vorfahren abgeleitet wurde.

Masse von Gewebe, das in den Darm projiziert.

Begriff wird verwendet, um einen Zustand zu beschreiben, die möglicherweise oder wahrscheinlich Krebs zu werden.

Wucherungen im Dickdarm, die oft bösartig werden.

Weibliche Hormon, das von den Eierstöcken und der Plazenta produziert; verantwortlich für die Gebärmutterschleimhaut zur Implantation eines frühen Embryos vor.

Wahrscheinliche Ergebnis oder Verlauf einer Krankheit; die Chance auf Heilung.

Expression des Krebspotenzial von initiierten Zellen nach Exposition gegenüber dem gleichen oder einem anderen Karzinogen.

Behandlung verabreicht oder aufgenommen Krankheit zu verhindern.

Gene, die, wenn sie auf einem Onkogen durch eine Mutation oder eine andere Veränderung umgewandelt, kann eine normale Zelle verursachen maligne geworden. Normal Onkogene wirken normale Zellwachstum und die Differenzierung zu steuern.

Die Behandlung mit hochenergetischer Strahlen (wie Röntgenstrahlen), Krebszellen zu töten. Die Strahlung kann von außerhalb des Körpers (externe Strahlung) oder aus radioaktiven Materialien direkt in den Tumor (Implantat-Strahlung) angeordnet. Auch als Strahlentherapie.

Abgabe von Strahlung.

Radioaktive Gas, das durch Uran freigesetzt wird, fand eine Substanz in Boden und Fels. Wenn zu viel Radon eingeatmet, kann es Lungenzellen schädigen und zu Lungenkrebs führen.

Vergleich der Risiko der Entwicklung von Krebs bei Menschen mit einer bestimmten Art von Belichtung oder eine Eigenschaft, mit dem Risiko bei Personen, die nicht über diese Exposition oder eine Eigenschaft haben.

Verschwinden der Anzeichen und Symptome von Krebs. Wenn dies geschieht, ist die Krankheit gesagt sein "in Remission." Eine Remission kann vorübergehend oder dauerhaft sein.

Augenkrebs, verursacht durch den Verlust der beiden Kopien des Tumorsuppressorgens RB ; die vererbte Form tritt typischerweise in der Kindheit, weil ein Gen aus der Zeit der Geburt fehlt.

Kleinen RNA-Virus, das ein RNA-Genom besitzt. Wirkt als eine Matrize für die Herstellung der DNA, die in die DNA der Wirtszelle integriert ist. Viele Retroviren sind vermutlich onkogenen sein.

Etwas, das die Chance für die Entwicklung einer Krankheit erhöht.

Rous-Sarkom-Virus

Huhn Retrovirus, das das erste Virus gezeigt, die eine Malignität zu verursachen.

Bösartiger Tumor, der in Binde- und Stützgewebe beginnt.

Überprüfen auf Krankheit, wenn es keine Symptome.

Überwachung, Epidemiologie und End Results Programm des National Cancer Institute. Gestartet in 1973, sammelt SEER Krebsinzidenz Daten in neun geographischen Gebieten mit einer Gesamtbevölkerung von rund 9,6 Prozent der Gesamtbevölkerung der Vereinigten Staaten.

Problem, das auftritt, wenn die Behandlung gesunde Zellen beeinflusst. Häufige Nebenwirkungen der Krebsbehandlung sind Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, verminderte Blutzellen, Haarausfall, und wunde Stellen im Mund.

Jeder der Körperzellen mit Ausnahme der Keimzellen.

SPF (Sonnenschutzfaktor)

Skala für Sonnenschirme. Sonnenschutzmittel mit einem Lichtschutzfaktor von 15 oder höher bieten den besten Schutz vor den schädlichen Strahlen der Sonne.

Plattenepithel-Krebs

Art von Hautkrebs, die aus den Plattenepithel-Zellen entsteht.

Die Ausdehnung der Krebs, vor allem, ob die Krankheit vom ursprünglichen Standort auf andere Teile des Körpers ausgebreitet hat.

Doing Prüfungen und Tests, das Ausmaß der Krebs zu lernen, vor allem, ob sie von ihrem ursprünglichen Standort auf andere Teile des Körpers ausgebreitet hat.

Die Zellen, aus denen alle Blutzellen entwickeln.

Sonnenschutzfaktor

Substanz, die die Wirkung der schädlichen Strahlen der Sonne. Mit Lotionen oder Cremes, die Sonnenschutzmittel enthalten können, die Haut vor Schäden zu schützen, die zu Krebs führen können. Siehe auch SPF.

Anteil der Patienten am Leben zu einem bestimmten Zeitpunkt nach der Diagnose einer Krankheit.

Enzyme, die vorhanden und aktiv in Zellen, die ohne erkennbare Grenze (zum Beispiel Krebszellen und Zellen der Keimbahn) aufteilen. Telomerase ersetzt die fehlenden wiederholten Sequenzen jedes Telomer.

Ende eines Chromosoms. In Vertebraten-Zellen besteht jede telomere Tausende von Kopien der gleichen DNA-Sequenz, immer wieder wiederholt. Telomere verkürzen sich jedes Mal, wenn eine Zelle teilt; wenn ein oder mehrere Telomere eine Mindestlänge erreicht, stoppt die Zellteilung. Dieser Mechanismus begrenzt die Anzahl, wie oft eine Zelle teilen kann.

Männliche Sexualhormon.

Ändern, dass eine normale Zelle erfährt, wie sie bösartig wird.

Abnormal Masse von Gewebe, das durch übermäßige Zellteilung führt. Tumoren führen keine nützlichen Körperfunktion. Sie können entweder gutartig (nicht krebsartig) oder bösartig (Krebs).

Substanz im Blut oder anderen Körperflüssigkeiten, die, dass eine Person Krebs hat vorschlagen kann.

Tumorsuppressorgen

Gene im Körper, die die Entstehung von Krebs unterdrücken oder zu blockieren.

Ultraviolett (UV) -Strahlung

Unsichtbare Strahlen, die einen Teil der Energie, die von der Sonne kommt. UV-Strahlung kann die Haut verbrennen und Melanom und andere Arten von Hautkrebs verursachen. UV-Strahlung, die die Erdoberfläche erreicht, wird von zwei Arten von Strahlen, UVA und UVB-Strahlen aus. UVB-Strahlen sind häufiger als UVA-Strahlen Sonnenbrand verursachen, aber UVA-Strahlen passieren weiter in die Haut. Wissenschaftler haben lange gedacht, dass UVB-Strahlung Melanome und andere Arten von Hautkrebs verursachen kann. Sie denken jetzt, dass UVA-Strahlung auch zu Hautschäden hinzufügen kann, die zu Krebs führen können. Aus diesem Grund Haut-Spezialisten empfehlen, dass die Menschen sunscreens verwenden, die beide Arten von UV-Strahlung blockieren oder absorbieren.

Verfahren, mit dem eine der beiden X-Chromosomen in jeder Zelle von einem weiblichen Säugetier wird kondensiert und inaktiv. Dieser Prozess stellt sicher, dass die meisten Gene auf dem X-Chromosom in gleichem Maße exprimiert werden, sowohl bei Männern und Frauen.

Hochenergiestrahlung in niedrigen Dosen verwendet, um Krankheiten zu diagnostizieren und in hohen Dosen zur Behandlung von Krebs.

Erbkrankheit durch extreme Empfindlichkeit gegenüber der Sonne gekennzeichnet und eine Tendenz, Hautkrebs zu entwickeln. Bedingt durch eine unzureichende DNA-Reparatur.

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