Diagnose und Beurteilung der pulmonalen …

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Diagnose und Beurteilung der Lungengefäßerkrankung, die durch Doppler-Echokardiographie

Klinik für Innere Medizin, Abteilung für Kardiovaskuläre Medizin, University of Pennsylvania, Philadelphia, Pennsylvania, USA

Adresse Korrespondenz an:Paul R. Forfia MD. Kardiovaskuläre Medizin-Abteilung, Herzinsuffizienz und Transplantation Kardiologie, Pulmonary Hypertension Program Krankenhaus der University of Pennsylvania, 3400 Civic Center Blvd, Perelman-2 East, Philadelphia PA 19104, USA Telefon: 215 / 615-0718, Fax: 215 / 349-8309 , E-Mail: ude.nnepu.shpu@aifrof.luap

Copyright. &# X000a9; Lungenkreislauf

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Abstrakt

Pulmonale Hypertonie (PH) ist eine relativ unverstandenen Krankheit, zum Teil auf die Tatsache, dass viele PH wahrnehmen eine einzigartige Diagnose zu sein. Eine unbeabsichtigte Folge davon ist die missbräuchliche Verwendung der Rolle des Doppler-echokardiographische (DE) Prüfung, sowie eine underappreciation für seine Fähigkeit, PH Pathophysiologie vor Rechtsherzkatheter zu helfen, zu erkennen. Da DE dient oft als die &# X0201c; Pförtner&# X0201d; invasive Katheterisierung des rechten Herzens, Fehlinterpretation der DE kann mit verheerenden Folgen zu entgehen oder verzögerten Diagnose führen. Zu oft, das primäre oder fast ausschließliche Konzentration der DE Prüfung wird auf dem Lungenarteriendrucks Schätzung platziert. Zwei wesentliche Probleme bei diesem Ansatz ist, dass Doppler Druckschätzungen ungenau sein können und selbst dann, wenn genau, ohne Integration von zusätzlichen 2-D und Doppler-Information, der Arzt wird oft noch nicht schätzen die Pathophysiologie der PH noch ihre klinische Bedeutung. Diese Bewertung wird sich auf die 2-D und Doppler-Funktionen ausgestattet ist, pulmonale arterielle Verschlusskrankheit (PVD), erkennen die wichtigsten Unterschiede zwischen PVD und pulmonalvenösen Hypertonie (PVH) beurteilen zu können, und wie diese Schlüssel DE Parameter zu integrieren, so dass PH Pathophysiologie sein kann nicht-invasiv und früh in den Patienten Aufarbeitung bestimmt. Übermäßiges Vertrauen auf eine einzelne DE Metrik und insbesondere PA Druckschätzung, schmälert das Gesamt diagnostische Potential der DE Prüfung. Die Integration der relativen Balance von rechten und linken Herz Erkenntnisse, zusammen mit der richtigen Doppler Interpretation bietet eine Fülle von klinischen und pathophysiologischen Erkenntnisse vor invasive hämodynamische Beurteilung. Die Endergebnisse sind Bewusstsein und eine bessere Identifizierung von denen Patienten sollten, als auch die Verwendung der DE Informationen für die weitere invasive Tests bezeichnet werden die Erkenntnisse aus invasive Tests zu ergänzen.

Stichwort: pulmonale Hypertonie, Rechtsherzfunktion, Echokardiographie, Doppler

EINFÜHRUNG

Diese Bewertung wird sich auf die Prinzipien und Anwendungen der Echo-Doppler-Untersuchung (DE) bei Patienten mit pulmonaler Gefässerkrankungen (PVD). Das heißt, Patienten, die pulmonale Hypertonie, die in erster Linie zu einer Erhöhung des pulmonalen vaskulären Widerstand (PVR) und der Verlust der großen Pulmonalarterie Compliance zusammenhängt. Wir werden auch die Rolle der DE in der ersten Beurteilung von Patienten mit undifferenzierten pulmonalen Hypertonie (PH) ansprechen, wie die Diagnose der PH typischerweise Bestätigung oder den Ausschluss von PVD als Ursache der PH vorangeht. Wir betonen, nicht-invasive Hinweise, die vor der Bewertung invasive hämodynamische Einblick in die Pathophysiologie der PH pulmonaler Hypertonie bieten. Um dies zu erreichen, ist ein grundlegendes Verständnis des rechten Herzens und Lungenkreislauf erforderlich ist, dann, wie verschiedene Formen der pulmonalen Hypertonie, einschließlich Lungengefäßerkrankung, können die rechten ventrikulären-Pulmonalarterie Wechselwirkung stören. einen stärker integrierten Ansatz hilft dem Kliniker einige der Gefahren der DE Prüfung zu vermeiden, vor allem die starke Gewichtung der Doppler-Druckschätzung in der ersten Diagnose und Serien Beurteilung von Patienten mit pulmonaler Hypertonie. Dieser Ansatz verbessert auch die diagnostische Sensitivität der Untersuchung DE für PVD und verbessert die Patientenauswahl für die weitere invasive hämodynamische Tests.

Anatomie und Physiologie der Lungenkreislauf und Rechtsherz

Der rechte Ventrikel ist der Zufluss umfasste (Sinus) und Abfluss (Conus) Regionen, getrennt durch einen muskulösen Grat, der Crista supraventricularis. Der Einlaufbereich umfasst die Trikuspidalklappe (TV), die chordae / Papillarmuskeln sowie den Körper des RV. [1, 2] Die Grenzen des Körpers des RV sind durch die RV freie Wand gebildet wird, mit einem Radius erstreckt Krümmungs dass einer großen Kugel, von den vorderen und hinteren Aspekte der Scheidewand annähert. Die normale septalen Krümmung in Richtung auf den Hohlraum RV konvex, eine halbmondförmige Gestalt zu dem rechten Ventrikel im Querschnitt verliehen wird. Die Innenfläche des RV ist stark trabekulierte; diese Funktion zusammen mit dem Moderator Band und mehr apikal Einsetzen des TV-Anulus Schlüssel morphologischer Unterschiede verleihen, die die RV von der LV durch Echokardiographie unterscheiden. Im Gegensatz dazu ist das Infundibulum eine glatte, trichterförmigen Abflussabschnitt des RV, die an der Pulmonalklappe endet. Somit weist die RV eine komplexe Geometrie, die weitgehend Berechnung der RV Volumen schließt (und damit Bruch RV Auswurf) von 2D-Echo. Allerdings ist diese Einschränkung nicht aus, dass alternative, nicht-Volumen Methoden der RV-Funktion Bewertung (vide infra ).

Normale RV freie Wandstärke von 0,3 bis 0,5 cm, verleihen größere distensability und größeren Hohlraum Volumina im RV gegenüber dem LV, trotz geringerer enddiastolischen Füllungsdruck. Dies bedeutet eine RVEF, die typischerweise 35% bis 45% (gegenüber 55-65% in der LV) ist noch die gleiche SV als LV erzeugt.

Der systolische Funktion des RV, wie der LV wird durch Veränderungen in der Vorspannung, die Nachbelastung beeinflusst, und die intrinsische Kontraktilität des Ventrikels. Unterschiede in der Ausrichtung RV Muskelfasern diktieren, dass der Körper des RV symmetrisch in Längs- und Radialebenen verkürzt; Somit entfallen Längsverkürzung für einen viel höheren Anteil an RV Ausstoß als in der LV. [3] Das relativ auffällig RV Verkürzung entlang der Längsachse ausgenutzt werden kann, um RV systolische Funktion mit relativ einfachen Techniken gemessen werden, die keine geometrische Annahmen oder sorgfältige erfordern endokardiale Definition, welche beide Grenzen bekannt sind, dem nicht-invasive Beurteilung von RV systolischer Funktion. [3, 4]

Der rechte Ventrikel und die Lungenkreislauf-Funktion als gekoppeltes Gerät. In Gesundheit, Paare eine normale Lungengefäßen zu einem entsprechend dünnwandig, dehnbare RV, die ohne eine daraus resultierende hohe Druck große Mengen an Blutfluss zu erzeugen (ausgelegt ist&# X02018; Strömungsgenerator&# X02019;). Solange diese normale Interaktion hält, so wird diese physiologische Paradigma. Als pulmonale arterielle Verschlusskrankheit entwickelt, versteifen die pulmonale Gefäßwiderstand erhöht und die großen Arterien. Als Ergebnis ist die (früher falls) nicht muskulären RV typischerweise aus völlig Anpassung unfähig oder Kopplung seiner Kontraktions Leistung an den neuen Nachbelastung. [5, 6] Diese relative RV-PA Entkopplung zu klischee Triade von Veränderungen führt, die auftreten, auf der Ebene des RV, einschließlich RV systolische Dysfunktion, erhöhten Größe und veränderte Form des RV sowie unterschiedliche Grade der systolischen und diastolischen Verbiegung des interventrikulären Septums. Diese Triade von Änderungen bildet die Grundlage für die echokardiographische Diagnose von PVD. Das Ausmaß, in dem diese Veränderungen auftreten, ist abhängig von dem Grad der RV-PA Entkopplung. In einem PVR von 5 WU, ein Patient mit depressiver RV Kontraktilität ist weit entkoppelt, um ihre vaskuläre Last als ein Patient mit einem eigen normalen RV mit dem gleichen Nachlast. Die RV-Dysfunktion Triade hilft, die physiologischen und klinischen Bedeutung eines jeden Grad der PVD zu entscheiden und zu bewerten. Je größer die RV Beeinträchtigung, desto größer die Gesamtbedeutung des PVD, egal, was die nicht-invasive Druckabschätzung wird berichtet werden.

typischerweise Chronifizierung Hypertrophie bezeichnet, also in mehr chronischen Formen der PH, überwiegt RV Hypertrophie über RV Dilatation. Im Gegensatz dazu tritt in akuter Formen wie Lungenembolie oder sogar pulmonale arterielle Hypertonie, Dilatation des RV Hypertrophie unverhältnismäßig. Es scheint auch, daß die Chronizität der Grad der Anpassung des RV auf einen gegebenen Nachlast auswirkt. Der RV in-Syndrom Eisenmenger ist oft massiv hypertrophe, nicht erweitert, und unterhält relativ normale Funktion trotz Jahrzehnten der systemischen Ebene Nachbelastung; dies ist die wahrscheinlichste Erklärung für die günstigere Langzeitprognose der Patienten im Vergleich zu anderen Formen der pulmonalen arteriellen Hypertonie (PAH). [5, 6]

Doppler-Daten liefert weitere physiologische und hämodynamischen Charakterisierung der unterschiedlichen Ätiologien der pulmonalen Hypertonie. Wichtig ist, ergeben unterschiedliche Grade der pulmonalen Hypertonie häufig von einer abnormal RV-PA-Interaktion. Allerdings ist der erhöhte Druck der Lungenarterie ist das Ergebnis, nicht die Ursache des RV-PA stimmen nicht überein. Somit ist eine einfache, aber überaus wichtige Unterscheidung ist, dass PA-Druck ein schlechtes Maß für RV Nachlast ist, weshalb pulmonalarteriellen Druck ist auch ein schlechter Anhaltspunkt für klinische RV Versagen und Prognose bei PAH. [7] Das Verständnis dieser physiologischen Paradigma der legt Kliniker einen deutlichen Vorteil, wenn ein Patient mit bekannter oder vermuteter PH zu beurteilen. Das Vorhandensein oder die Abwesenheit (ob eine echte negative oder falsch negativ) von erhöhtem Druck Lungenarterie sollte nicht unbedingt den Arzt davon abzubringen, PVD Verdacht, wenn es Anzeichen für RV Dysfunktion ist, vor allem wenn sie in Form der oben genannten Triade auftritt.

DRUCK BEWERTUNG NACH DOPPLER

Trotz seiner Mängel als Maß für RV Nachlast, die Lungenarteriendrucks Bewertung ist ein zentraler Bestandteil der Beurteilung von Patienten mit bekannter oder PVD vermutet. Dies bezieht sich auf die Tatsache, dass unterschiedliche Grade der pulmonalen Hypertonie sind fast immer in Patienten mit PVD, und die Aufarbeitung dieser Patienten ausgeht typischerweise aus der anfänglichen nicht-invasive Druckbewertung. Ein PASP&# X0003e; 40 mmHg wird allgemein als die Obergrenze des Normalbereichs in den meisten Probanden angenommen, aber die Grenz bei älteren Patienten höher sein kann [8, 9].

Die gängigste Methode, die in Doppler Druckabschätzung verwendet continuous wave Doppler die Spitzen tricuspid Refluxstrahlgeschwindigkeit, die den Druckunterschied zwischen dem rechten Ventrikel und rechten Atrium unter Verwendung der modifizierten Bernoulli-Gleichung (4 schätzt, um zu bestimmen,v 2; v die Spitzengeschwindigkeit des TR-Jet ist gleich), [10, 11], wie in Abbildung 1. Die TV gezeigt müssen aus mehreren verschiedenen Ansichten (dh RV Zufluss, kurze Achse, apikal vier Kammer, subkostalen Ansichten abgefragt werden), dass der Ultraschall, um sicherzustellen, Strahl ist parallel zu dem Rückfluss Signal somit eine optimale Doppler Umschlag Qualität und eine genaue Spitzen transtricuspid Strömungsgeschwindigkeit (TTFV) ermöglicht. Im Allgemeinen erhalten sollte der höchsten Geschwindigkeit verwendet werden, um den Spitzen RV systolischen Druck zu berechnen. Eine Ausnahme ist die Einbeziehung eines post-extrasystolischen Schlag, die oft eine wesentlich höhere Spitzengeschwindigkeit als steady state Beats, im Zusammenhang mit dem größeren Hubvolumen nach der kompensatorische Pause erzeugt. Wenn pulmonic Stenose vorhanden ist, muss der Gradient über die Pulmonalklappe vom Spitzen RV systolische Druck abgezogen werden, um den Spitzen PA Druck zu erhalten, sonst, wobei zwischen &# X02018; RV Hypertonie&# X02019; und pulmonaler Hypertonie kann entgehen lassen und PH medizinische Therapie kann über einen mechanischen Eingriff auf dem stenotischen Ventil falsch angewandt werden. In einer technisch begrenzten Studie kann aufgewühlt Saline intravenös injiziert werden (IV) das TR-Jet-Signal zu verstärken und die Messung der maximalen TR Strahlgeschwindigkeit zu verbessern. [12] Das Fehlen von TR schließt mit dieser Methode Druckbeurteilung. Eine geschätzte rechten atrialen Druck (RAP) wird dann zu dem RV-RA Druckgradienten PA systolischen Druck zu approximieren. So PASP&# X02248; 4v 2 + geschätzte RA Druck.

Vier Kammer Apikalansicht mit continuous wave Doppler Verhör über die Trikuspidalklappe. Die Spitzengeschwindigkeit beträgt 2,7 m / sec, wodurch ein Druckgefälle zwischen dem rechten Ventrikel und rechten Vorhof von 29 mmHg Abschätzen. Diese haben eine RA Druckabschätzung .

wenn alles &# X0201c; Bedingungen&# X0201d; erforderlich für diese Methode erfüllt sind, nämlich ausreichend TR zum Verhör, richtige Doppler Ausrichtung, optimale Visualisierung der Spitze des TR-Jet und genaue RAP Schätzung&# X02013;. Diese Methode der Tat korreliert stark mit invasiven PA systolischen Druck Lage [13, 14] jedoch eine oder mehrere dieser Einschränkungen treten häufig in der klinischen Praxis führt zu Grade Diskrepanz zwischen Doppler und invasive Druck variiert. Kliniker erfahrenen Patienten mit PH bei der Beurteilung der Einschränkungen des Doppler-Druckschätzung bezeugen, und erkennen, dass die Doppler-PA systolischen Druck Schätzungen sollten nicht als Synonym für invasive Druckmessungen angezeigt werden. Fisher et al. die Korrelation zwischen Doppler untersucht geschätzt und invasiv PA systolischen Druck in einer Kohorte von 65 Patienten mit schwerer pulmonaler Hypertonie (62% mit pulmonaler arterieller Hypertonie). [15] Obwohl die Korrelation zwischen Doppler und invasive PA systolische Druckmessungen angemessen war (r gemessen = 0,66; P&# X0003c; 0.001), Bland-Altman-Analyse ergab, dass 48% der Patienten hatten eine Doppler-Schätz PA systolischen Druck, der mindestens 10 mmHg verschieden von der Katheterisierung (16 unterschätzt war, 15 überschätzt). Drucküberschätzungen ergaben sich aus entweder Überschätzung des Spitzengeschwindigkeitssignals (Fig. 2) oder einem überschätzten RAP sich aus IVC Durchmesser und collapsibility Bewertung (vide infra ). Die Größe des Unterschätzung (&# X02013; 30 mmHg) war signifikant höher als der Grad der Überschätzung (+19 mm Hg), wobei die Unterschätzungen zu häufigeren und gekennzeichnet misclassification des Grades der PH führt. Probanden mit Doppler Druck Unterschätzung hatten niedrigere Qualität TR-Doppler-Signale, zu Spitzengeschwindigkeit führt (und damit Druck) Unterschätzung (Abb. 3). Bemerkenswert ist, der 6 Probanden in der Studie ohne TR, 4 dieser Patienten hatten pulmonaler Hypertonie durch Katheterisierung. Somit ist das Fehlen von TR nicht ausreichend signifikant PH auszuschließen, obwohl es typischerweise eine kompensierte rechten Ventrikel bezeichnet. Zwölf der 16 Patienten, bei denen PA-Druck von DE unterschätzt wurde, hatte Nachweis einer RV-Erweiterung und / oder Funktionsstörungen auf ihre DE-Prüfung. Mehrere Studien haben nun eine Fehlklassifikation oder falsche Einschätzung der PASP im Bereich von 48 bis 54% gezeigt. [16, 17]

Beispiel einer pulmonalen arteriellen systolischen Druck Überschätzung durch den Doppler-Verfahren mit kontinuierlicher Welle. Der gemeldete Spitzengeschwindigkeit beträgt 4,4 m / s, ein Gefälle zwischen dem RV und der RA von 77 mmHg geschätzt wird. Jedoch die wahre Spitzengeschwindigkeit (b) nur 3,6 m / s, .

Beispiel einer pulmonalen arteriellen systolischen Druck Unterschätzung durch kontinuierliche Welle-Doppler-Verfahren. Notieren Sie sich die Doppler-Signalausfall und eine schlecht definierte Spitzen TR Geschwindigkeit. Die Spitzengeschwindigkeit liegt bei 3,3 m / s geschätzt, ein Wohnmobil zu RA-Gradienten von 43mmHg Schätzen .

Eine Vielzahl von Techniken verwendet wurden RAP zu schätzen, die am häufigsten inferior cava Dimensionen und / oder den Grad der IVC collapsibility mit Inspiration oder &# X0201c; schnüffeln.&# X0201d; [18, 19] Keine dieser Techniken haben sich als besonders präzise erwiesen, mit RAP Überschätzung Begrenzung desto häufiger beobachtet wird [15] In der Tat, ein hoch genug eingeschätzt RAP war die Hauptquelle für Fehler in fast 50% der Probanden mit. ein überschätzte PASP. [15] die relative Ungenauigkeit der IVC-Schätz RAP bezieht sich auf eine Reihe von Faktoren, einschließlich der Tatsache, dass IVC Dilatation und collapsibility werden von der intravaskulären ausbreitender Druck nicht nur vorgegeben, sondern auch durch die relative Compliance des IVC der Grad der chronischen Umgestaltung des IVC, und auch die relative Grad und die Übertragung des Sturzes in pleuralen Druck auf die Hohlvene. Vor kurzem Utsunomiya et al. verglichen Druck im rechten Vorhof Schätzungen über das Verhältnis von tricuspid Zufluss E Wellengeschwindigkeit zum tricuspid ringförmige Gewebe-Doppler-E Wellengeschwindigkeit (E / E erhaltenein ) Mit nahezu gleichzeitigen invasiven Druckwerte bei 50 Patienten mit chronischen PAH. Das Echo gemessen E / Eein eine vernünftige Korrelation zu RHC hatte RAP bedeuten gemessen (r = 0,80), wobei die meisten Fehler aus Echokardiogramm Überschätzung entstehen. [20], um die signifikante Veränderung bei diesen Verfahren gegeben, bevorzugen wir die klinisch geschätzte Druck im rechten Vorhof aus dem Jugularvenendruck Prüfung hinzufügen zum Doppler transtricuspid Gradienten, um die genaueste Schätzung PA systolischen Druck abgeleitet zu erhalten.

Der Doppler-Druck Schätzung sollte nicht als eine betrachtet werden &# X0201c; stand alone&# X0201d; Test für die Beurteilung eines Patienten mit bekannter oder Lungengefäßerkrankung vermutet. Vielmehr sollte die Doppler Druckabschätzung in den Kontext des Rests der Untersuchung integriert werden; wenn der Doppler-Untersuchung im Zusammenhang mit moderaten RV Erweiterung und systolischer Dysfunktion mild pulmonaler Hypertonie schätzt, ist es wahrscheinlicher, dass der Druck unterschätzt wurde und eine Rechtsherzkatheter durchgeführt werden sollte. Im Gegensatz dazu grenzwertig oder mild pulmonaler Hypertonie in Zusammenhang mit normalen RV Größe, Form und systolischen Funktion wird oft mit einer falschen positiven Diagnose von pulmonaler Hypertonie.

Lungenarterie diastolische Druck (PADP) aus dem enddiastolischen Punkt des Pulmonalinsuffizienz Signal abgeleitet werden, hinzugefügt, um eine Schätzung der Druck im rechten Vorhof [21] (Abb. 4). Alternativ kann PADP aus dem von der TR-Jet zum Zeitpunkt der Pulmonalklappe Öffnung erhalten Geschwindigkeit abgeschätzt werden. [22, 23] In jedem Fall ist die Genauigkeit des Verfahrens ist abhängig von der Anwesenheit von PR oder TR und die Qualität der jeweiligen Doppler Umschläge.

Dauerstrich-Doppler-Abfrage des rechten Ausflußtrakt. Das Ende diastolischen Refluxgeschwindigkeit beträgt 1,9 m / sec. Bei einer Schätzung der Druck im rechten Vorhof von 15 mmHg zugegeben, schätzt dies eine Lungenarterie diastolischen Druck von 30 .

Die mittlere Lungenarteriendruck kann auch durch Doppler abgeschätzt werden. (Beschleunigungszeit; akt) Die am häufigsten verwendete Methode den Vorteil der inversen Korrelation zwischen der Zeit, zu Spitzengeschwindigkeit nimmt der gepulsten Welle Doppler-Profil in der RV Ausflußbahn erhalten [mPAP = 79-0,45 (RVOT AcT)] (Abb. 5) . Kitabatake et al. haben gezeigt, dass mit einem mittleren PA Druck von 19 mmHg eine Havarie von 137 Patienten hatten&# X000b1; 24 ms, während ein Akt von 97&# X000b1; 20 ms und 65&# X000b1; 14 msec wurde bei Patienten mit einer mPAP von 20-39 mmHg gesehen, und &# X02265;. 40 mmHg, jeweils [24] Dieses Verfahren ist relativ einfach durchzuführen, in hohem Maße reproduzierbar und im Gegensatz zu Druckschätzungen basierend auf Trikuspidalinsuffizienz Geschwindigkeit, Doppler-Aufnahmen von der RVOT sind in praktisch allen Patienten zur Verfügung. Der Akt können sehr nützliche Informationen corroborative, dass AIDS in der Genauigkeit der PH-Diagnose; beispielsweise in Gegenwart von Grenz PH durch TR Strahlgeschwindigkeit, a act &# X0003e; 100 ms würde vorschlagen, es gibt keine PH, während ein Akt der &# X0003c; 70 ms stark die Wahrscheinlichkeit von PH anwesend erhöhen würde.

Die Pulswellen Doppler Abfrage des rechten Ausflußtrakt. Panel A steht für die Zeit, um Spitzengeschwindigkeit des Doppler-Umschlag oder Beschleunigungszeit (ACT) = 158ms, im Einklang mit normalen mittleren pulmonalen Arteriendruck. Tafel B zeigt .

Ein weiteres Verfahren zur Herstellung der mPAP Herleiten der Standardformel für mPAP verwendet, genommen von der Doppler-Schätz SPAP und DPAP von Trikuspidalklappe und pulmonic reguritant Strömungsgeschwindigkeiten (mPAP = DPAP + (SPAP-DPAP / 3) verbunden sind. Da jedoch dieses Verfahren beruht auf zwei Doppler Druckschätzungen ist dieses Verfahren potentiell Gegenstand Fehler Compoundierung. Alternativ kann der mittlere PAP aus dem Doppler PA systolischen Druckabschätzung abgeschätzt werden kann, die Chemla (mPAP = 0,61 (sPAP) 2 mmHg) oder Syyed (mPAP verwenden = 0,65 (sPAP) 0,55 mmHg) Formeln. [25] Diese Formeln nutzen die vorhersehbare hämodynamischen Beziehung zwischen der mittleren und der systolische Druck Lungenarterie bei den meisten Patienten. [26]

RV-Funktion BEWERTUNG

Direkte Maßnahmen der RV systolische Funktion

Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion ist der wichtigste Aspekt der DE Prüfung bei Patienten mit bekannter oder PVD vermutet wird, ist die Morbidität und Mortalität im Zusammenhang mit dieser Bedingung gegeben, stark abhängig von dem Grad der Anpassung des rechten Ventrikels seiner übermäßigen pulmonalvaskulären Last . Praktisch alle echokardiographischer Maßnahmen prognostische Bedeutung bei PAH haben gezeigt, sind entweder direkte oder indirekte Maßnahmen der RV systolische Leistung. [7]

Wie oben erwähnt, ist verleihen RV Geometrie nicht auf einfache Modellierung und damit Formeln RV Volumina sind nicht annähernd so zuverlässig zu schätzen. Als Ergebnis haben genaue RV Ejektionsfraktion Einschätzungen schwer fassbar erwiesen und damit die meisten Maßnahmen der RV-Funktion verwenden Änderungen in RV Dimension oder Fläche. Zukünftige Nutzung von dreidimensionalen Echokardiographie sollte RVEF Beurteilung genauer und durchführbar zu machen.

Die häufigste und wohl am wenigsten ideale Methode der RV-Funktion Beurteilung durch Echokardiographie ist visuelle Einschätzung. Die echocardiographer integriert visuell die relative Änderung der Fläche RV Hohlraum globalen RV systolische Funktion zu schätzen, in der Regel RV-Funktion als normal, mild, moderat oder stark reduziert Berichterstattung. Allerdings verleiht die inhärenten Grenzen der RV-Bildgebung kombiniert mit Leser Subjektivität zu einer signifikanten Interobserver Variabilität, mit unzuverlässigen oder sehr inkonsistent Berichterstattung über RV-Funktion. So muss man sehr vorsichtig sein, wie RV-Funktion durch diese Methode, wie ein Leser zu interpretieren &# X0201c, schwere&# X0201d; kann eine andere Leser sein &# X0201c; mild&# X0201d; RV-Dysfunktion.

Ein quantitativer Ansatz ist es, die Gesamt systolischen Bereich Änderung des RV zu messen, wie der RV Teilgebiet der Änderung gemäß (RVFAC). Durch diese Maßnahme wird aus den planimetered Bereiche des RV am Ende der Diastole und End-Systole ([RVFAC = RV Gebiet gewinnbaren ED -RV-BereichES / RV BereichED ] &# X000d7; 100) von der apikalen Vierkammerblick. Die RVFAC erfordert keine geometrische Annahmen und korreliert mit der RV Ejektionsfraktion. [27] Allerdings unvollständige Darstellung des RV Hohlraum (häufiger in der Einstellung der RV-Erweiterung) sowie suboptimale endokardialen Definition führen zu relativ hohen inter- und intra -observer variablility. [28, 29]

Wie oben erwähnt, diktieren Unterschiede in der Muskelfaserorientierung des RV, dass es in der RV als in der LV. [3] In einer neueren Studie Längsbruchflächenänderung (LFAC) entfielen die Mehrheit der Gesamt proportional größer RV Längsverkürzung ist RVFAC (77%) bei gesunden Probanden. [30] Andere haben gezeigt, dass die Längs systolischen Verschiebung des RV Basis in Richtung der RV Spitze (bezeichnet als tricuspid Ringebene systolischen Ausflug oder TAPSE) korreliert stark (r = 0,79-0,92) mit RV Auswurffraktion von Radionuklidangiographie abgeleitet. [4, 31] die überwiegend Längskontraktionsmuster des RV kann genutzt werden, um RV systolische Funktion zu beurteilen.

TAPSE können aus 2D-Echo oder M-Modus (Bild abgeleitet werden. &# X200B; (6A 6a &# X02013; c), ist einfach durchzuführen und wurde teilweise in hohem Maße reproduzierbar, verdankte der fehlenden Abhängigkeit von RV endokardiale Definition oder geometrische Annahmen gezeigt werden. [4, 29] Der Nachweis von früheren Studien zeigt an, dass ein normaler TAPSE ist 2,4-2,7 cm, mit geringeren Werten angibt, mild (2,0-2,3 cm), mittel (1,5 bis 1,9 cm) und schwerer (&# X0003c;. 1,5 cm) RV Dysfunktion [32, 33] Ein TAPSE&# X0003c; 1,8 cm prognostiziert einen Schlaganfall Volumenindex &# X0003c; 29 ml / m 2 mit 87% Genauigkeit, und ist mit einer erhöhten Krankenhausaufenthalt für Rechtsherzversagen und verringerte das Überleben bei Patienten mit PAH [29, 31] Ghio et al.. vor kurzem zeigte in einer PAH-Kohorte, die eine TAPSE&# X02264; 1,5 cm wurde mit einem zugehörigen fast dreifach höhere Ereignisrate (Tod oder emergent Lungentransplantation) im Vergleich zu Patienten mit einer TAPSE&# X0003e; 1,5 cm [34].

Tricuspid Ringebene systolischen Exkursion (TAPSE) in M-Mode im apikalen Vierkammerblick erhalten. Der Abstand zwischen der enddiastolischen (a) und endsystolische (b) stellt TAPSE (2,7 cm). Panel B repräsentiert enddiastolischen Messung (7,2 cm) aus .

Gewebe-Doppler-Bildgebung (TDI) kann auch die Geschwindigkeit der RV Kontraktion in der Längsachse gemessen werden (bezeichnet als S&# X02018; oder Sa), korreliert mit TAPSE (r = 0,90), und ist eine weitere einfache und reproduzierbare Methode der RV-Funktion Beurteilung [35] (Abb. 7). Ein S&# X02019; &# X0003c; 10 cm / s prognostiziert einen Herzindex &# X0003c;.. 2,0 l / min / m 2 mit 89% Sensitivität und 87% Spezifität [36] Darüber hinaus kann der RV-TDI-Signal integriert werden, um die Längs Gewebe Verschiebung zu messen [37] ROC-Kurve Analyse, ein RV Gewebe Verschiebung &# X0003e; 1,5 cm prognostiziert einen RV Hubvolumen Index &# X02265; 30 ml / m 2 (AUC 0,79); Veränderungen in der Verschiebung RV Gewebe stark auf Änderungen der RV Hubvolumen Index in Reaktion auf die intravenöse Epoprostenol Zusammenhang mit der Infusion.

Rechte ventrikuläre Gewebe-Doppler-Bildgebung entlang der basalen langen Achse des rechten ventrikulären freien Wand. Die Längsverkürzung wird mit S&# X02019; und bei 9 cm / sec gemessen. Rechte ventrikuläre myokardiale Performance-Index kann die erhalten werden .

Die myokardiale Performance-Index (MPI oder Tei-Doppler-Index) verwendet einen anderen Ansatz zur RV-Funktion Beurteilung, die Integration von systolischen und diastolischen Funktionsparameter in einer einzigen Maßnahme, unter Verwendung der Formel IVRT +IVCT /RVET. wo IVRT die RV isovolumetrischen Relaxationszeit ist IVCT die isovolumetrischen Kontraktionszeit, und RVET ist der RV Auswurfzeit. Die Zeitintervalle werden typischerweise aus Gewebe-Doppler-Signale (Fig. 7) abgeleitet. Steigende Werte repräsentieren Verschlechterung Funktion, mit einem erhöhten MPI RV mit einer verminderten Überleben bei PAH. [38] In bestimmten Zentren, RV MPI ist ein Standard-nicht-invasiven Messung der globalen RV-Funktion, während andere Zentren die Methode gefunden haben, etwas umständlich und so verwendet wird, weniger häufig in der klinischen Praxis.

Alle der klinisch verwendeten nichtinvasiven Methoden der RV (und LV) Funktion sind lastabhängig und damit in Reaktion auf unterschiedliche Beladungszustände, insbesondere RV Nachlast ändert. Die Nachbelastung Empfindlichkeit dieser RV-Funktion Maßnahmen können als Stärke oder Schwäche betrachtet werden. Eine Stärke, dass die überwiegende Mehrheit der RV-Dysfunktion bei der Festlegung der PVD ist in der Tat die Nachbelastung abhängig und daher ist es wünschenswert, dass diese Maßnahmen mit den Veränderungen in RV Nachlast verfolgen wird. Eine Schwäche, dass ein Rückgang der TAPSE zum Beispiel zeigt nicht die intrinsische, lastunabhängige Leistung des RV (RV Kontraktilität). Diese Unterscheidung wird klinisch relevant, wenn ein Patient mit PAH wird für Lunge gegen Herz-Lungen-Transplantation bezeichnet, und die Frage wird gestellt, ob RV Nachlast mit Lungentransplantation Normalisierung wird ausreichen, um für RV-Funktion Erholung zu ermöglichen.

Indirekte Maßnahmen von RV systolische Funktion

Die grundsätzliche Antwort des relativ nicht-muskulären RV zu einem progressiven Anstieg der RV Nachlast ist ein Rückgang der RV systolische Funktion. In den meisten Formen der PVD (chronische systemische pulmonalen Shunts speichern), tritt der Anstieg der RV Nachlast relativ schnell, was wiederum RV Ausstoß behindert und erhöht die Spannung RV Wand. Aufgrund der relativen Nachgiebigkeit des RV und RA, dies führt zu einer erhöhten Kammergröße, die teilweise, RV Hubvolumina näher an der Basislinie (heterometric Autoregulation) hilft wiederherzustellen. Als Ergebnis können Erhöhungen der rechten Herzkammergröße gedacht werden als ein wichtiges indirektes Maß für RV systolische Dysfunktion. Die normalen RV misst ungefähr 2,5 bis 3,5 cm bei End-Diastole, mit einem planimetered Bereich von 15 bis 18 cm 2. [39] Typischerweise ist die RV Dimension und Fläche sind zwei Drittel, dass der LV. Ausdruck RV Größe als Verhältnis von RV: LV Dimension ist besonders praktisch und ist leicht von der apikalen Vierkammeransicht abgeleitet, wo der RV und LV sind Seite an Seite gesehen. Der normale RV: LV-Verhältnis beträgt etwa 0,6 bis 0,8, mit zunehmender RV: LV-Verhältnisse bei Patienten mit leichter (0,8-1,0), mittel (1,1 bis 1,4) und schwerer (&# X02265; 1,5) RV Dilatation. Eine nützliche Faustregel gilt, dass der RV: LV-Verhältnis sein sollte &# X0003c; 1,0, und jeder Wert &# X0003e; 1.0 ist stark suggestive RV Dilatation, oft mit RV-Dysfunktion zusammenfällt. In ähnlicher Weise führt der Winkel und die Position des RV Spitze Änderung als Reaktion auf erhöhte RV Nachlast, was zu einer Gesamtänderung der RV Form. Normalerweise bildet das RV Scheitel einen relativ spitzen Winkel und nicht bilden, oder die Spitze des Herzens einzunehmen. So wird in der apikalen Vierkammerblick hat der normale RV eine dreieckförmige oder sichelförmig. Bei der Einstellung von PVD, die RV-Spitzenwinkel oft &# X0201c; öffnet&# X0201d; und der RV und LV wird oft &# X0201c; Anteil&# X0201d; die Spitze des Herzens, der auf eine längliche Form annimmt (Fig. 8). Stutzen&# X000e9; z-candeles zeigte, daß eine relativ große oder &# X0201c; offen&# X0201d; RV Spitzenwinkel war ein häufiger Befund bei der Festlegung der chronischen pulmonalen Hypertonie, umgekehrt in Bezug auf TAPSE und RV Teilgebiet Änderung verringert [40] Der RA:. LA-Verhältnis sollte auch nicht 1,0 übersteigen. Darüber hinaus kann die Richtung des interatrialen Septums Verbiegung liefern wichtige Informationen über die relativen Druckunterschiede in den rechten und linken Vorhof.

Apical Vierkammerblick. Panel A zeigt normale RV: LV Größenverhältnis (&# X0003c; 1,0) und die Form, mit einem konservierten spitzen Winkel des Scheitels RV in einem Patienten entweder ohne oder PH mit pulmonaler venöser Hypertonie. Tafel B stellt einen Patienten mit PAH oder .

Im Gegensatz Mitralinsuffizienz, die entweder aufgrund intrinsischer Mitralklappe (MV) Krankheit auftritt (dh myxomatöse Mitralklappenerkrankung, rheumatische Herzerkrankung) oder sekundäre Regurgitation von LV-Dysfunktion, die überwiegende Mehrheit der Fälle von TR auftreten sekundäre RV Dysfunktion und tricuspid ringförmige Dilatation . Als Ergebnis ist eine gemeinsame TR von RV Dysfunktion begleitet Funktion mit größerer Grad von TR typischerweise größer Grade RV Dekompensation bedeutet. Darüber hinaus stellt die Geschwindigkeit des Anstiegs in TR Geschwindigkeit qualitative Einblick in RV systolische Funktion, und bildet die Grundlage für die Schätzung RV dP / dt durch Doppler [41, 42] (Fig. 9).

Continuous Wave Doppler Verhör über die Trikuspidalklappe. Panel A zeigt einen schnellen Anstieg der Spitzengeschwindigkeit von TR Umschlag im Einklang mit erhaltenen RV-Funktion. Tafel B zeigt einen langsameren Anstieg auf Spitzengeschwindigkeit im Einklang mit signifikanten .

Da die schrittweise rechte Herz erweitert, wird die nondistensible Herzbeutel eine zunehmend wichtige Determinante der ventrikulären diastolischen Funktion und diastolischen ventrikuläre Interaktion (pericardial Einschränkung). Sobald der Perikardhöhle durch einen erweiterten rechten Herzens, weitere Erhöhungen der RV Größe führen zu diastolischen septalen Verbeugung von rechts nach links, mit gegenseitigen Reduzierung der LV (und LA) Kammergröße. [43] Der systolische Abflachung des Septum vollständig besetzt ist auch gemeinsam in PVD und tritt wahrscheinlich aufgrund einer Verzögerung in der Zeit RV Kontraktion zu Spitze, wodurch mechanische RV / LV Asynchronität [44] (Abb. 10). Die Magnetresonanztomographie Studien haben relativ starke Korrelationen zwischen dem Grad der RV systolische septalen Verbeugung und pulmonale Gefäßwiderstand gezeigt. [45, 46] Wichtig ist, dass auch leichte systolischen septalen Abflachung ist ein deutlich abnormal Befund, und in relativer Isolation auftritt, ist oft eine der die frühesten Anzeichen von Untergebener PVD und pulmonaler Hypertonie.

Kurze Achse Bild am midventricular Ebene. Man beachte den Unterschied in dem Grad der septalen zwischen Systole Abflachung (A) und Diastole (B). Die vorherrschende systolischen septalen Verbeugung ist typisch für PAH und andere Lungengefäßkrankheitszuständen. beachten Sie auch, .

Schließlich führt septalen Verbeugung zu einer Beeinträchtigung der frühen diastolischen Füllung des linken Herzens. Somit ist eine gemeinsame Doppler-Funktion in PVD mit RV-Dysfunktion Doppler Beweis &# X0201c; diastolische Dysfunktion&# X0201d; (D.h. &# X0201c; E zu einer Umkehr&# X0201d; des transmitralen Doppler-Muster). [47] Allerdings Doppler Nachweis der diastolischen Dysfunktion sollte mit der linken Vorhof Hypertonie auch nicht in Betracht gezogen werden. Somit ist es wichtig, ein Gefühl zu entwickeln, nicht-invasiv zu, ob ein Patient die Doppler Nachweis der diastolische Dysfunktion ist die Ursache für die PH oder stattdessen ist ein Marker für beeinträchtigt LV Füllung RV Dysfunktion und septalen Verbeugung verwandt. Dies wird weiter unten im Detail diskutiert werden.

Bei der Einstellung von PAH, einer milden Umfangs Perikardergusses zu moderieren wird in bis zur Hälfte der Patienten gesehen, und ist zum Zeitpunkt der ersten klinischen Präsentation besonders häufig. [48] In der Regel, in der Regel ein Perikardergusses rechten Herz Dekompensation zeigt, und wahrscheinlich auf der Grundlage der langjährigen rechten Vorhof Hypertonie und die Beeinträchtigung der myokardialen Lymphdrainage verliehen wird. [49] Das Vorhandensein eines Perikardergusses hat eine der beständigsten echokardiographischen Befunde waren bezeichnend für eine schlechte Prognose bei PAH. [7, 48] Wichtig ist, die Versuchung, perkutane oder chirurgische Perikarddrainage zu verfolgen sollte, es sei denn, es vermieden werden, ist besonders überzeugende Beweise für Tamponade, wie der Erguss der Regel das Ergebnis ist (nicht die Ursache) von RV Versagen und rechten Vorhof Hypertonie. Hemnes et al. berichtet, dass Entwässerung von Perikardergüsse bei PAH-Patienten wurde mit sehr schlechten Ergebnissen verbunden, wobei die meisten Todesfälle auftreten, innerhalb von 12-24 Stunden nach dem Eingriff versucht. [50] Nach unserer Erfahrung verringern Perikardergüsse bei PAH schrittweise in der Größe oder ausräumen Wochen oder Monate als die RV Ausfall reagiert auf Harnausscheidung und pulmonaler Vasodilatator Therapie.

So gibt es zahlreiche Möglichkeiten, rechtsventrikulären Funktion, zu quantifizieren, entweder direkt oder indirekt. Oft sind die Grenzen der DE Prüfung so oft zitiert, dass Echokardiographie Laboratorien, bei den großen akademischen medizinischen Zentren, einschließlich, nicht eine einzige quantitative Messung der RV-Funktion in ihrer klinischen Echo-Protokoll haben. Dies ist bedauerlich, da die Unfähigkeit, eine RV Auswurffraktion, zum Beispiel zu erhalten, sollte nicht, dass RV-Funktion so interpretiert werden, kann nicht beurteilt werden. Es ist wichtig, dass die klinische Echo Protokolle grundlegenden Messungen von RV Größe, den relativen Anteil des RV an den LV, und eine direkte Messung von RV systolische Funktion umfassen. Ob die direkte Funktion Beurteilung RV sein RVFAC, TAPSE, RV TDI oder eine andere Messung ist vielleicht nicht so wichtig wie das Labor konsequent, dass bestimmte Messung zu machen und richtig, so dass die Ultraschalldiagnostiker, Echokardiographie und Kliniker ein Verständnis entwickeln können &# X02018; ihre&# X02019; Messung, so dass es optimal in die klinische Praxis integriert werden kann.

DOPPLER HÄMODYNAMISCHE BEWERTUNG

Lungengefäßwiderstand

Ein erhöhter pulmonalen Gefäßwiderstand (PVR) ist die unerlässliche Voraussetzung der pulmonalen Gefäßerkrankung. Somit würde eine zuverlässige, einfache und nicht-invasive Methode der PVR Beurteilung von großem Wert sein. Abbas et al. haben gezeigt, dass trans-tricuspid Strömungsgeschwindigkeit (der Druck Surrogat) an die Geschwindigkeits-Zeit-Intervall von dem RV Ausflusstrakt (surrogate of flow) erhalten eng korreliert in einer Population von Patienten mit einem durchschnittlichen PVR von 2 mmHg / l nach PVR das Verhältnis von /min.[51] Dieser Ansatz erwies sich als viel weniger zuverlässig bei Patienten mit einem PVR&# X0003e; 8 mmHg / l / min [52] Diese Methode ist auch in Wirklichkeit eine Schätzung der Gesamtlungenwiderstand, da es keine Bilanzierung linken atrialen Druck ist.. Somit wird bei einem Patienten, oder einer Population von Patienten mit signifikanten linken Vorhofs Hypertonie, würde diese Formel konsequent zu erheblichen Überschätzung des PVR führen und falsch Lungengefäßerkrankung als Ursache der PH bei einem Patienten mit pulmonaler venöser Hypertonie verwickeln. Wir werden im Folgenden einen einfacheren Ansatz zur PVR Schätzung diskutieren.

Die Herzleistung

Die Herzleistung kann durch Doppler-Untersuchung abgeschätzt werden, die Formel einsetzt Q =EIN &# X000d7;V (Q = Fließen; EIN = Querschnittsfläche; V = Strömungsgeschwindigkeit. Typischerweise wird der LV Ausflusstrakt als Standort für Doppler interrogation verwendet, wie LVOT Dimensionen und Strömungsgeschwindigkeit werden leicht erhalten mehr als im RV Ausflusstrakt. Die Strömungsgeschwindigkeit Hüllkurve wird integriert, um den Geschwindigkeitszeitintegrals (VTI) zu erhalten. Die Herzfrequenz wird aufgezeichnet. Die Herzleistung wird dann geschätzt, die folgende Formel: CODoppler = [VTILVOT &# X000d7; (Durchmesser von LVOT) 2 &# X000d7; (0,785)]&# X000d7; Herzfrequenz. Mehrere Studien Herz vernünftige Korrelationen zwischen Doppler und invasiv abgeleiteten Ausgang [53] In einer Kohorte mit mäßiger oder schwerer PH, Doppler schätzt CO korreliert recht gut mit invasiven CO (r = 0,74), jedoch gab es erhebliche Diskrepanzen zwischen den Werten auf gezeigt haben. eine individuelle Patientenbasis. Mit einem einfacheren Ansatz, ein RV Ausflußbahn VTI&# X0003c; 12 cm prognostiziert einen Herzindex &# X0003c; 2,2 mit einer Sensitivität und Spezifität von 86% und 71%, bzw. [29] Ebenso ist eine TAPSE.&# X0003c; 1,8 cm oder Sa&# X0003c;. 10 cm / sec sind auch starke Prädiktoren für einen niedrigen Herzindex [29, 36] Selbst wenn also präzise CO Schätzung nicht möglich ist, auf einfache Weise erhalten Doppler und 2D-Echokardiographie Maßnahmen können noch nützliche Informationen zur Identifizierung von Patienten mit einem niedrigen Herzindex.

Integrierte Bewertung von RV-PA-Interaktion

Doppler Verhör im RV Ausflusstraktes können wichtige Informationen in dem Patienten mit bekannter oder vermuteter Lungengefäßerkrankung liefern, da dies ein Schlüssel anatomische und physiologische Schnittstelle zwischen dem RV und Lungengefäßen.

Pulsed-Wave-Doppler-Verhör im RV Ausflusstraktes ist proximal des Pulmonalklappe durchgeführt, mit dem Ziel, eine Strömungsgeschwindigkeit Hülle (FVE) ohne Pulmonalklappe Artefakt zu erhalten ist. Der Akt gemessen als die Zeit vom Ausgangswert bis zur Spitzengeschwindigkeit) von dieser Hülle gemessen wird, und am häufigsten verwendet wird, mittleren pulmonalen Arteriendruck abschätzen zu können, wie oben erwähnt. [24] Neben der AcT kann jedoch die Form des FVE sein verwendet unterschiedliche Ebenen der pulmonalen Hypertonie qualitativ zu unterscheiden. Frühere Arbeiten haben gezeigt, dass eine abgerundete FVE hat mit normalen PA Druck in Verbindung gebracht worden, während Patienten mit leichter bis mäßiger PH mehr haben oft eine dreieckige oder dolchförmigen FVE (oft mit späten systolischen Ausklinken), während diejenigen mit einer schweren PH typischerweise manifestieren prominente midsystolic Ausklinken des FVE (Abb. 11). Allerdings wies die gleichen Autoren darauf hin, dass nur 53% der Patienten mit PH einen gekerbten FVE nachgewiesen, was darauf hindeutet, dass der Druck ist Associate, aber nicht die eigentliche physiologische Ursache dieses Ausklinken Muster.

Pulsed-Wave-Doppler-Signale von der RV Ausflusstraktes. Panel A zeigt eine nicht-gekerbten Strömungsgeschwindigkeit Umschlag. Tafel B ist dreieckig mit einem Ausklinken Muster späten systolischen. Panel C hat eine ausgeprägte Kerbmuster Mitte systolischen. Der Unterschied .

Die eigentliche Ursache für Doppler in der RV FVE Ausklinken ist frühe Ankunft des reflektierten arteriellen Wellen aus dem Lungengefäßen, was zu &# X0201c; Echtzeit&# X0201d; Impedanz fließen kann. [54] Dies wurde anfangs in der Einstellung von akuten und chronischen pulmonalen Embolien beschrieben, die sich auf die Einführung einer proximalen Stelle der Wellenreflexion zu proximal clot Last zu verdanken. [55, 56] Allerdings Torbicki et al. zeigten, dass zu midsystolic Strömungsverzögerung des FVE die Zeit nicht zwischen Patienten mit chronischer thromboembolischer pulmonaler Hypertonie (CTEPH) und idiopathische PAH (IPAH). [55] So übertrieben Wellenreflexion ist wahrscheinlich in anderen Formen der PH (dh PAH unterschied sich abgesehen von thromboembolischen Erkrankungen), und dass Analysen von RVOT Doppler FVE kann breiter pulmonale arterielle Verschlusskrankheit in einer Verweisung Population von PH-Patienten zu erkennen, angewendet werden.

Neuere Arbeiten berichteten über die hämodynamischen Unterschiede zwischen einer Kohorte von 79 Patienten beobachtet (Patienten mit akuten und chronischen Lungenembolien ausgenommen) mit undifferenzierten pulmonale Hypertonie, auf der Basis von Unterschieden in der Form des Doppler FVE. [57], um den normalen PW-Doppler-Profil in der RV Ausflusstraktes (RVOT) ist glatt, parabolisch, ohne &# X0201c; Ausklinken&# X0201d; der Doppler Hülle (Fig. 11. Panel A). Im Gegensatz zum ersten Berichte zeigte diese Studie, dass die Abwesenheit von Doppler Einkerben keinen Mangel an PH angegeben hat. Stattdessen wurde die fehlende Doppler Einkerben stark mit PH von der erhöhten linken atrialen Druck in Abwesenheit von Lungengefäßerkrankung ergeben. Im Gegensatz dazu ist in der Gegenwart einer erhöhten Lungenarteriensteifigkeit und eine hohe PVR, reflektierten Wellen an den RV während der Systole zurückkehren, RV Ausstoß- und Ursache behindern "Ausklinken" des Doppler-Profils (Fig. 11. Platten B, C). Ein Mitte des systolischen Kerbmuster ist besonders abnormal, und mit einem durchschnittlichen PVR assoziiert&# X0003e; 8 Holz Einheiten (WU), zusammen mit mittelschwerer bis schwerer RV Dysfunktion. Ein gekerbt Doppler Muster war in 100% der Fälle einer PAH, und sagte voraus, einen PVR&# X0003e; 3 WU mit einer Odds Ratio von 22:. 1 [57] Diese Ergebnisse legen nahe, dass der FVE Ausklinken ist bezeichnender für pulmonale arterielle Verschlusskrankheit (hohe PVR, niedrige Compliance) als Lungendruck und hilft zu erklären, warum Ausklinken vorhanden ist in einige, aber nicht alle Patienten mit PH. Somit visuelle Inspektion der RVOTDoppler Profil stellt eine einfache, schnelle Methode der Einblick in die relative Präsenz Nachlese (&# X02018; gekerbt&# X02019; pattern) oder Abwesenheit (&# X02018; keine Kerbe&# X02019; Muster) der pulmonalen Gefäßerkrankung. Wir haben diesen Ansatz gefunden äußerst nützlich und anwendbar in der klinischen Praxis zu sein. Mögliche zukünftige Anwendungen der FVE-Analyse umfassen seine Verwendung als Screening-Instrument gegenwärtigen oder zukünftigen Entwicklung von PAH in Hochrisiko-Erkrankungen wie Sklerodermie, und ob die serielle Änderungen in Ausklinken übereinstimmen mit klinischen und hämodynamischen Veränderungen in PVD-Patienten auf der medizinischen Therapie vorherzusagen.

ECHO-DOPPLER FESTSTELLUNGEN IN LUNGEN Gefäßerkrankungen

PAH

Die relativ nicht-muskulären, konform RV ist an einem deutlichen physiologischen Nachteil bei PAH und andere PVD-Staaten setzen, doch sind diese gleichen Eigenschaften ermöglichen es dem RV als relativ zuverlässig zu handeln &# X0201c; Wandler&# X0201d; der erhöhten Gefäß Last. Daher Verbeugung die Trias von RV systolische Funktion verringert, die Erhöhung RV Größe und septalen für die Echokardiographie Anerkennung von PAH, die wesentliche Grundlage bilden, mit oder ohne Nachweis einer Erhöhung der Doppler geschätzten systolischen Druck PA.

1973, Goodman et al. eine der ersten Studien veröffentlicht, die echokardiographische Merkmale IPAH beschreibt. [58] Sie stellten fest, dass alle Patienten RV Dilatation hatte, und die Hälfte hatte einen RV Dimension größer als ihre LV Dimension. Darüber hinaus zeigten die Patienten häufig abnormal, oder paradox, septalen Bewegung, wo die Scheidewand von der Mitte des LV Hohlraum in der Systole weggezogen. Dies geschieht, wenn die Krümmung des Septums zu dem LV bei der Enddiastole konvex ist, so dass LV Systole dient &# X02018; Push&# X02019; das Septum in Richtung des RV. Abgesehen von einem gemeinsamen Echo-Funktion in PAH ist, der relative Verlust von nach innen septalen Bewegung kann machen einen leichten Verlust von LV systolischen Funktion bei PAH und somit niedrigem normalen oder leicht reduzierte LV-Funktion kann bei PAH auf dieser Grundlage erfolgen. [59 ] In einer größeren Serie, Bossone et al. zeigte, dass 96% der Patienten eine Doppler geschätzte Druck hatte &# X0003e; 60 mmHg bei Diagnose jedoch die Gesamtkorrelation zwischen Doppler und invasiven Druck Schätzungen war relativ gering (r = 0,31). Die Zeit bis zur Spitzengeschwindigkeit (ACT) in der RV Ausflusstraktes war &# X0003c; 100 ms bei 94% der Probanden. Ninety-acht Prozent der Probanden hatten RV Erweiterung, während drei Viertel der Patienten qualitativ RV systolische Funktion reduziert hatte. Der systolische Abflachung der Scheidewand trat bei 90% der Probanden. Moderate oder schwere Trikuspidalinsuffizienz trat bei 80% der Probanden, während milde Mitralinsuffizienz vorhanden war nur bei einem Patienten zu moderieren. Eine kleine oder moderate Größe Perikardergusses wurde in etwa 16% der Patienten festgestellt. Das durchschnittliche Verhältnis von transmitralen Doppler E-Welle Geschwindigkeit auf eine Wellengeschwindigkeit (E / A-Verhältnis) betrug 0,93, mit 70% der Patienten zeigen, &# X0201c; E zu einer Umkehr,&# X0201d; typischerweise Grad I LV diastolischen Dysfunktion bezeichnet. Wichtig ist, dass alle Probanden in dieser Studie gezeigt normalen linken Vorhofdruck durch Rechtsherzkatheter zu haben, unterstreicht die Tatsache, dass Doppler Beweise &# X02032; diastolische Dysfunktion&# X02018; ist nicht notwendigerweise mit linksatrialen Hypertonie synonym. In der Tat, das Muster der &# X0201c; E zu einer Umkehr,&# X0201d; auch bezeichnet I diastolische Dysfunktion als grade, atrialen Druck entspricht typischerweise normal links, die notwendige Umverteilung von LV Reflektieren in der späten Diastole Füllung, die auftreten müssen, wenn LV Entspannung im Rahmen eines normalen LV Fülldruck beeinträchtigt wird. [60] In klinischen Praxis das Vorhandensein von einer oder allen der Triade Ergebnisse von Klasse I diastolische Dysfunktion begleitet RV-Dysfunktion, ist ein starker Indikator für schwere pulmonale Hypertonie im Rahmen eines normalen linken Vorhofdruck und hohe pulmonale Gefäßwiderstand.

Nachfolgende Studien haben sich auf die klinischen und prognostische Bedeutung von vielen der typischen Echo-Doppler-Befunde bei PAH berichtet. Frühere Studien über mehr indirekte Maßnahmen der RV-Dysfunktion konzentriert, wie rechte Herzerweiterung, septalen Verbeugung, Perikarderguss und TR Schwere. Eysmann zeigte, dass das Vorhandensein und die Schwere eines Perikardergusses ist ein starker unabhängiger Prädiktor für Mortalität bei PAH. Ähnlich wird eine Mitral E / A-Verhältnis &# X0003c; 1,0 war ein starker Prädiktor für negativen Ergebnis [61] Raymond et al.. auch gezeigt, dass die Anwesenheit eines Perikardergusses, zusammen mit einem erhöhten rechten atrialen Flächenindex Mortalitäts prädiktiven waren. [62] Eysmann et al. zeigte, dass ein Peak pulmonic Strömungsgeschwindigkeit &# X0003e; 60 cm / sec war prädiktiv für einen Rückgang der PVR von &# X0003e; 30% auf akute gefäßerweiternde Prüfung; keiner der Patienten mit einer Spitzengeschwindigkeit &# X0003c; 60 cm / sec waren vasoreactive [63] Ebenso verringert linksventrikulären und linken Vorhofbereich zunehmender RV: LV Flächenverhältnis, und der Grad der nach links gerichteten septalen Verbeugung sind auch mit einem erhöhten Risiko von systemischer Hypotension in Reaktion assoziiert. Kalziumkanalblocker-Therapie, wahrscheinlich die Unfähigkeit reflektieren ausreichend RV Hubvolumen zu rekrutieren, um die Tropfen in den systemischen Gefäßwiderstand zu überwinden. [64]

Nachfolgende Studien haben sich auf eine direktere Beurteilung der RV systolische Funktion konzentriert. In einer retrospektiven Studie von Tei et al. die mittlere RV MPI von Patienten mit IPAH (0,83) höher war als bei gesunden Kontrollen (0,28) und Patienten mit einer RV MPI&# X02265; 0,83 hatte &# X0003c; 10% ereignisfreie Überleben nach fünf Jahren, vs. &# X0003e; 70% bei Patienten mit einer RV MPI&# X0003c;. 0,83 [38, 65] Eine prospektive Studie bei Patienten mit IPAH und PAH in Verbindung mit Bindegewebserkrankung zeigte, dass eine TAPSE&# X0003c; 1,8 cm wurde mit niedrigeren invasiv abgeleiteten Hubvolumen Index zugeordnet, höhere Druck im rechten Vorhof, größer RV Dilatation, von rechts nach links Herz Mißverhältnis, septalen Verbeugung und einer höheren Inzidenz von Perikardergusses. Zwei-Jahres-Überleben Schätzungen waren 88% und 50% bei Patienten mit einer TAPSE&# X02265; 1,8 cm und &# X0003c; 1,8 cm, jeweils [29].

Die typischen Änderungen in RV Größe, Funktion und septalen Position wurden in Reaktion auf variierenden Therapien zu verbessern gezeigt. Nach vier Monaten Therapie mit Bosentan bei Patienten mit PAH (84% IPAH, assoziiert Rest PAH mit CTD) Serien DE Untersuchung zeigte eine verbesserte RV MPI, reduziert RV endsystolischer Bereich und RV: LV diastolischen Flächenverhältnis, frühdiastolische LV-Füllung verbessert und Perikardergusses Scores verringert. [66] Die Geschwindigkeit Spitze TR nicht signifikant fiel, entweder keine signifikante Veränderung in PASP oder einen Rückgang der PASP was darauf hindeutet, dass nicht nachweisbar durch Doppler-Verfahren war. Ebenso folgenden drei Monate intravenös verabreichtem Epoprostenol Infusion verringert RV Größe als Spitzen TR Geschwindigkeit und die nicht-invasive PVR Schätzung tat; die RV MPI in Reaktion nicht zu Epoprostenol Infusion geändert hat. [67] Vorläufige Daten zeigten, dass 21 von 27 Patienten mit PAH ihre TAPSE erhöht&# X0003e; 0,2 cm (Mittelwert + 0,5 cm) nach sechs Monaten der PH spezifische Therapie, und dass diese Themen zeigten Verbesserungen in sechs Minuten-Gehstrecke (Median + 115 m), BNP (&# X02013; 210 pg / ml) und NYHA-Klasse (&# X02013; 1.0-Funktionsklasse). Es gab keine Todesfälle oder Rechtsherzinsuffizienz Einweisungen in die mit einem TAPSE wurde &# X02265; 2,0 cm auf 6 Monate Follow-up auf PH spezifische Therapie gegen zwei Tote und vier Rechtsherzinsuffizienz Hospitalisierungen bei Patienten mit einem TAPSE &# X0003c, 2,0 cm auf Follow-up [68].

Chronische Lungenembolie

CTEPH ist eine seltene Komplikation der vor akuten Lungenembolie. [69, 70] Die Hauptstelle der vaskulären Impedanz ist oft der proximalen Lungengefäßen, verdankte die Persistenz von Gerinnsel und Gefäßumbau in dem betroffenen Bereich. Jedoch ist kleines Gefäß Lungen Arteriopathie auch in CTEPH auftreten bekannt, so dass der Grad der PVR Höhe gleich sein können oder größer, dass in IPAH gesehen. [71] Das Ergebnis ist oft, dass die Gesamtbelastung der pulmonalen Gefäßerkrankung ist vergleichbar dem in PAH, und in einigen Fällen schlechter aufgrund der hämodynamischen Belastung von dem proximalen Obstruktion hinzugefügt. Somit ist die typische Trias von RV-Dysfunktion, RV Dilatation und septalen Verbeugung in CTEPH und ist weitgehend ununterscheidbar von den verschiedenen Formen der PAH. Dennoch gibt es hämodynamischen Unterschiede zwischen CTEPH und PAH, das in die Differenzierung der beiden Bedingungen unterstützen kann. Nämlich in CTEPH, das Vorhandensein eines diskreten proximal Obstruktion führt zu mehr übertrieben, frühere Ankunft der arteriellen Wellen reflektiert und somit eine pulsatile pulmonale vaskuläre Bett. [56] Diese erhöhte Pulsatilität kann als fraktionierte Pulsdruck (FPP = PA ausgedrückt werden Pulsdruck / mittlere PA-Druck); die typische FPP 0,8 bei PAH und &# X02265;. 1.4 in CTEPH [72, 73] Die FPP kann auch durch Doppler, mit einem nicht-invasiven FPP von 1,35 Vorhersage von CTEPH mit einer Sensitivität von 95% und eine Spezifität von 100% gegenüber IPAH geschätzt werden [74].

Serien DE Prüfung folgende pulmonalen Endarteriektomie (PEA) hat Erhöhungen der RV fraktionierte Flächenänderung sowie Verringerungen der RV Größe gezeigt, septalen Verbeugung verringert und eine verbesserte frühdiastolische LV-Füllung. [75, 76] Eine interessante Studie von Hardziyenka et al. Diese Ergebnisse beweisen, dass einfache FVE Analyse der Lage war, das klinische Ansprechen auf vorhersagen, haben gezeigt, dass mit der frühen Ankunft der arteriellen Patienten reflektierten Wellen, wie der Lungen FVE durch eine kürzere Zeit gemessen kerb waren die Patienten die einzigen CTEPH von PEA zu profitieren. [77] zu PEA und dass eine erforderliche Grad der pulmonalen vaskulären Reflexionsimpedanz und arteriellen Welle ist, um für eine ausreichende RV-PA Einkupplungseinrichtung auftreten folgenden chirurgischen Eingriff erforderlich.

Akute Lungenembolie

Akute Lungenembolie, und besonders groß ist, führen proximalen Embolien zu einem plötzlichen Anstieg der pulmonalen Gefäßwiderstand, ohne einen deutlichen Anstieg des Lungenarteriendrucks. Dies bezieht sich auf die Tatsache, dass die normale RV ist, eine ausreichende Schlagvolumen des Erzeugens eines PA systolischen Druck zu halten typischerweise unfähig &# X0003e;.. 60 mmHg (Mittelwert Druck von 40 mmHg), wenn plötzlich abgekoppelt von einem normalen pulmonalen Gefäßbett [78, 79] Als Ergebnis RV Versagen und kardiogenem Schock kann trotz einer mittleren PA Druck zwischen 20-40 mmHg ergeben [ 80] Daraus folgt, dass der Grad der RV Dysfunktion (nicht PA-Druck), um das Ausmaß der Perfusionsdefekte durch Ventilation / Perfusion scan vorhersagt. [81] im Gegensatz dazu klein subsegmentalen Lungenembolien, die nicht mit einem deutlichen Anstieg der PA Impedanz verbunden sind nicht zu abnormen DE Erkenntnisse, Hervorhebung der Tatsache, dass die DE Prüfung unzureichend führen, ist eine akute PE auszuschließen. [82] der relative Grad der pulmonalen Hypertonie hilft, die Chronifizierung des embolischen Ereignis etablieren, als auch die durchschnittliche trans tricuspid Strömungsgeschwindigkeit in acute proximal Lungenembolien (3,0 m / sec) ist signifikant niedriger als bei Patienten mit subakuter PE (4,2 m / sec). [79] im Gegensatz dazu Patienten mit akuter PE mit einem PASP&# X0003e; 50 mmHg zum Zeitpunkt der Diagnose sind einem erhöhten Risiko einer persistierenden pulmonalen Hypertonie nach einem Jahr Follow-up [83].

Aus physiologischer Sicht ist akut PE eine wichtige und oft dramatische klinische Beispiel unterstreicht das Konzept, dass Druck Lungenarterie ein schlechtes Maß für RV Nachlast ist. In der Tat bildet die relative Trennung zwischen Gefäßwiderstand und PA-Druck die Basis für mehrere relativen &# X0201c; Unterschrift&# X0201d; DE Erkenntnisse im Rahmen einer akuten Lungenembolie. RV Dilatation ist fast überall in der Einstellung eines großen PE, wie die normalerweise konform RV schnell in Reaktion auf die erhöhten Gefäß Last distend wird. Doch anders als bei PAH oder anderen Formen der chronischen pulmonalen Gefäßerkrankung, wird RV Hypertrophie auffällig abwesend sein, und somit eine einfache qualitative Anhaltspunkt für die akute PE ist RV Dilatation und Dysfunktion in der relativen Abwesenheit von RV Hypertrophie. Ein weiteres gemeinsames DE in akuter PE zu finden ist &# X0201c; McConnell-Zeichen,&# X0201d; die visuell als RV-Dysfunktion entlang der RV Basis und mittleren Segmente geschätzt, mit einem Gelenkpunkt oder &# X0201c; Knicken&# X0201d; freie Wand des RV in der Nähe des RV Spitze. [84] Diese relative &# X0201c; sparsam&# X0201d; von RV apikalsten Funktion bezieht sich wahrscheinlich auf Tethering des RV Spitze durch einen normalen oder hyperdyname LV, über Kräfte über die Scheidewand und interlaced Muskelfasern geteilt durch den RV und LV übertragen. Andere haben gezeigt, dass die RVEF, RV TDI (Sa) und TAPSE im Rahmen eines akuten PE reduziert werden. [85] Ein charakteristisches Doppler in akuten PE zu finden, ist die &# X0201c; 60/60 Zeichen,&# X0201d; der sich auf eine deutlich verkürzte Gesetz (&# X0003c; 60 msec) in der FVE der erhöhten Lungenarterienimpedanz geschuldet, kombiniert mit einem systolischen Druck PA &# X0003c; 60 mmHg [86].

Eine weitere wichtige Erkenntnis für von der anfänglichen DE Prüfung zu suchen ist rechtsseitigen Herz Thromben oder Thromben-in-Transit, die etwa 4% der Fälle von akuter Lungenembolie erschweren. [87] Thromben können im rechten Vorhof, Kammer sichtbar gemacht werden, und gelegentlich sind spreizt gesehen die Vorhofscheidewand. Rechtsherz Thromben sind ein sehr hohes Risiko Funktion, in der Regel im Zusammenhang mit vor massiven PE, schwere RV-Dysfunktion und eine hohe Mortalität im Krankenhaus. [87] In solchen Fällen aggressivere Strategien wie Thrombolyse, Katheter-basierte oder chirurgische Embolektomie typischerweise gerechtfertigt sind. [87, 88]

Systemische zu pulmonalvenösen Shunts

Eine detaillierte Übersicht über die verschiedenen DE Störungen mit den zahlreichen Formen der angeborenen systemischen verbundenen pulmonalen Shunts (SPS) geht über den Rahmen dieser Überprüfung. Es genügt zu sagen, dass eine Vielzahl von 2D- und Doppler Befunde zugeordnet sind Rangieren am venösen, atriale und ventrikuläre Ebenen. Wir konzentrieren uns auf die allgemeinen Grundsätze der RV Struktur und Funktion in diesem Zusammenhang sowie grundlegende Shunt Beurteilung.

Im Falle von kleineren Shunts oder größer Shunts zu einem früheren Zeitpunkt im Krankheitsverlauf ist der RV zu einer erhöhten Raumbelastung in erster Linie Gegenstand. Aufgrund der relativen Einhaltung des RV wird Volumenbelastung im Allgemeinen gut vertragen, welche diese Läsionen wahrscheinlich deshalb seit Jahrzehnten unbemerkt bleiben können. Unter diesen Umständen sind die primären DE Erkenntnisse RV Dilatation im Rahmen der normalen oder hyperdyname RV-Funktion. Geschuldet der erhöhten RV Vorspannung in das Gesicht des normalen RV Nachlast, eine dilatative und hyperdyname RV ist ein erster wichtiger Hinweis auf das Vorhandensein eines von links nach rechts Shunt. Auf der kurzen Achse, beugt es oft der Scheidewand von rechts nach Diastole das heißt nach links getrennt. Der Grad der pulmonalen Hypertonie variiert, meist in direkter Beziehung zu der Größe des Shunts und somit die Menge des pulmonalen Blutflusses. Hierin liegt ein weiteres Beispiel für die relative Trennung zwischen PA Druck und RV Nachlast, da der erhöhte Druck geschuldet ist, aber nicht gegenüberliegt, Lungenblutung.

Mit der Zeit kann überschüssiges pulmonalen Blutfluss zu deutlichen Umbau des Lungengefäßsystems führen, mit dem PVR Ebenen gleich oder höher als in anderen Formen der PAH gesehen zu erreichen. Unter diesen Bedingungen ist der RV muss die persistente Volumenbelastung sowie eine deutliche erhöhte in RV Nachlast zubringen. Doch im Gegensatz zu anderen Formen der PAH, in der Einstellung einer SPS erfolgt der Anstieg der RV Nachlast relativ langsam, oft über Jahrzehnte hinweg. Als Ergebnis ist die Struktur und Funktion des RV häufig in diesem Zusammenhang deutlich anders, insbesondere in Gegenwart von Eisenmenger-Syndrom. Typischerweise wird der RV Hohlraum in Größe normal, hält ein relativ normales Verhältnis relativ zu dem LV und zeigt gekennzeichnet konzentrische Hypertrophie. [89] rechtsventrikuläre Hypertrophie kann oft sowohl von Verdickungs- und überschüssiges RV Trabekel geschätzt werden, zusammen mit einer sehr auffälligen moderator Band; diese Ergebnisse allein kann oft helfen PAH zu einer SPS von anderen Formen der PAH im Zusammenhang unterscheiden. RV Dilatation und Dysfunktion bei der Einstellung eines chronischen SPS ist besonders besorgniserregend, und oft fällt mit sehr späten Stadium der Erkrankung.

Eine erste Shunt-Beurteilung wird oft mit Hilfe einer schnellen Injektion von Kochsalzlösung geschüttelt durchgeführt (&# X0201c; Blase Studie&# X0201d;), die opacifies die rechten Herzkammern und ermöglicht die Detektion von sowohl rechts nach links Shunts (frühe Passage von Blasen von rechts nach links) oder links nach rechts (über eine negative Kontraststrahl aus dem Durchgang von Blut in den getrübten geschaffen rechte Herzkammer). Shunt Quantifizierung von Doppler wird in der gleichen Weise ausgedrückt, wie durch Herzkatheterisierung gemessen durch das Verhältnis der pulmonalen systemischen Blutflusses. Doppler Strömung in der RV Ausflusstraktes (QP) und LV Ausflusstraktes (Qs) beurteilt die Doppler Qp / Qs-Verhältnis abzuleiten. Die RVOT Durchmesser beträgt typischerweise etwa 0,5- 1,0 cm größer als der Durchmesser LVOT; typischerweise geringer als die VTI im LVOT da Strömung zum Produkt aus Querschnittsfläche und die Geschwindigkeit gleich ist, folgt daraus, dass die integrierte Strömungsgeschwindigkeitssignal (VTI) in der RVOT ist. Somit ist ein erster Hinweis auf eine beträchtliche links nach rechts Shunt, wenn die RVOT VTI gleich oder größer als der LVOT VTI ist. Shunt Lokalisierung von DE wird durch erste Beurteilung für 2D-Nachweis von interatrial oder interventrikulären Septumsdefekte durchgeführt. Weitere Charakterisierungen, einschließlich Blutflussrichtung, Blutflussgeschwindigkeit und geschätzte Druckgradienten über Shunts kann durch Farbe, gepulste Welle und kontinuierliche Welle Doppler-Untersuchungen durchgeführt werden. Proper DE Prüfung im Fall von bekannten oder angeborenen Herzkrankheit vermutet wird am besten durchgeführt von einem Sonographeur / echocardiographer, die bei der Beurteilung von Patienten mit angeborenen Herzkrankheit ausgebildet werden. Dreidimensionale DE sowie kardialen Magnetresonanztomographie weitere Eigenschaften des Standortes und Defektgröße bereitstellen kann, die in der Behandlungsstrategie der SPS unterstützen. Weitere SPS Schwere und Shuntfraktion Quantifizierung erfordert Herz-Katheterisierung.

ECHO-DOPPLER FESTSTELLUNGEN IN pulmonalvenösen BLUTHOCHDRUCK

Bei weitem die häufigste Ursache der pulmonalen Hypertonie betrifft passive Erhöhung der Druck Pulmonalarterie aufgrund einer Zunahme in der linken atrialen Druck. Ein variabler Grad &# X0201c; reaktive&# X0201d; pulmonalen vaskulären Remodelling kann auftreten, in der Regel auf die Schwere und Chronifizierung des linken atrialen Bluthochdruck bezieht. [90, 91] Als Ergebnis Patienten mit pulmonaler venöser Hypertonie umfassen einen großen Prozentsatz der Patienten Empfehlungen für die pulmonale Hypertonie Auswertung. Somit ist ein Verständnis der noninvasive Manifestationen von pulmonaler venöser Hypertonie kritisch wichtig im Anfangsansatz für Patienten mit undifferenzierten pulmonaler Hypertonie.

Daraus folgt, dass die nicht-invasive Prädiktoren für pulmonalvenösen Hypertonie sind zweidimensionale und Doppler-Ergebnisse, dass entweder reflektieren oder prädisponieren Vorhof Hypertonie nach links, sowie mehr direkte Doppler Schätzungen der erhöhten linken Vorhofdruck. [92, 93] Wichtig ist, dass die LV Auswurf Fraktion ist ein sehr schlechter Prädiktor für die linke atriale Bluthochdruck, und somit eine normale Auswurffraktion in keiner Weise stellt die Gewissheit, dass der linke Vorhofdruck normal ist.

Die zweidimensionale Echokardiographie Untersuchung kann zwingende erste Hinweise liefern, dass entweder unterstützt oder widerlegt das Vorhandensein des linken Atriums Hypertonie. Einer der ersten Hinweise auf vergangene oder aktuelle linke Vorhof Hypertonie ist Vorhof Erweiterung gelassen. Dies sollte auf jeden Fall nicht eine physiologische Messung des linksatrialen Druck betrachtet werden, jedoch zunehmende typischerweise LA Größe chronisch linken atrialen Impedanz und entweder die Anwesenheit von oder Prädisposition für eine erhöhte LA Druck erhöht bezeichnet. Linksatrielle Erweiterung ist am besten in der parasternal langen Achse geschätzt, mit einem LA Dimension bei End-Systole von 4,0 cm im Allgemeinen die akzeptierte Cutoff sein. Als Anfangs visuellen Hinweis auf LAE, kann man auf die Größe der relativen LA sehen einfach auf die Aortenwurzel, die gerade in dieser Ansicht an die LA anterioren gesehen wird; wenn die LA Größe Größe Aortenwurzel überschreitet, zeigt dies typischerweise LAE. Eine weitere wichtige Erkenntnis ist die Anwesenheit von linksventrikulärer Hypertrophie; LVH, auch wenn mild bezeichnet chronische Umbau des LV, in der Regel das Ergebnis der langjährigen systemische Hypertonie. Auch leichte konzentrische LVH ist eine signifikante Form der strukturellen Herzerkrankung gelassen und wird typischerweise mit einer erhöhten Steifigkeit LV Kammer verbunden. Melenovský et al. Vorhofgröße (als linke Vorhofvolumen ausgedrückt), LV-Mass-Index zeigte, dass linke und das Produkt dieser beiden Variablen, die stärksten Diskriminanten nicht systolischen Herzinsuffizienz von hypertensiven Herzkrankheit ohne eine Geschichte von Herzinsuffizienz waren. [94]

Im Zusammenhang mit pulmonaler venöser Hypertonie, wird der interventrikulären Septums typischerweise eine normale Konfiguration auf kurzen Achse Bildgebung halten in Richtung auf die rechte Ventrikel konvex. Somit wird der LV Hohlraum seine runde Form sowohl in der Systole und Diastole behalten, ohne Anzeichen von septalen Abflachung. In der apikalen Vierkammerblick, das Verhältnis von RV: LV Dimension (oder Fläche) wird in der Regel bleiben &# X0003c; 1.0, mit der RV Spitze seiner scharfen Spitzenwinkel beibehalten wird, mit dem LV die Spitze des Herzens bilden allein. Somit kann die RV Dysfunktion &# X02018; Triade&# X02019; ist in den meisten Fällen, im Einklang mit einem Mangel an pulmonalen vaskulären Erkrankung auffällig abwesend.

Die Doppler-Untersuchung liefert auch wichtige physiologische Informationen bezüglich valvular Funktion diastolischen Funktion und linksatrialen Druck Beurteilung. Als allgemeine Aussage, moderat oder größer der Dysfunktion entweder der Aorten oder Mitralklappe ist relativ ungewöhnlich, wenn PVD die primäre Quelle der erhöhten PA Druck. Dies gilt insbesondere für die Mitralklappe. Natürlich moderaten oder stärkeren Mitralstenose ist bekannt, schwere pulmonale Hypertonie hervorrufen können, weitgehend auf der Basis von passiven pulmonalen venösen Stauung. Allerdings moderaten oder stärkeren Mitralinsuffizienz ist auch deutlich ungewöhnlich bei der Einstellung von PAH und daher auch überzeugende Beweise für eine pulmonalvenösen Quelle der PH. [60] Wichtig ist, dass MR Schwere von transthorakalen-Doppler-Bildgebung unterschätzt werden, vor allem, wenn der MR Jet ist exzentrisch und außerhalb der Achse. So Verhör komplette Doppler mehrere verschiedene Bildebenen verwendet, ist oft erforderlich, um den vollen Umfang des MR zu schätzen wissen. Bei klinischem Verdacht besteht, dass der Grad der MR größer ist als durch transthorakale DE Prüfung berichtet, sollte ein TEE durchgeführt werden, um eine umfassende strukturelle und physiologische Beurteilung der MV zu erhalten. [95, 96] Pulsed-Wave-Doppler Beweis des systolischen Pulmonalvene Strömungsumkehr zeigt auch schwere MR, und stellt den Doppler Associate zu großen V Wellen im linken Vorhofdruck Verfolgung. [96]

Schließlich sieht Doppler Abfrage der Mitralklappe Zufluss eine Schlüsselkomponente für den Patienten mit bekannter oder pulmonale Hypertonie vermutet. Im normalen Sinusrhythmus kann die linksventrikuläre Füllung in einem frühen, passiven Phase und eine späte, aktive Phase unterteilt werden. Pulsed-Wave-Doppler Verhör über die Mitralklappe ermöglicht die Quantifizierung dieser Ereignisse mit der E-Welle und einer Welle Doppler Umschläge zu den frühen und späten diastolischen Ereignisse entsprechen. In normalen Individuen, in Abwesenheit von Struktur linken Herzkrankheit, die E / A-Verhältnis &# X0003e; 1.0 mit einer transmitralen E-Welle Verzögerungszeit (DT) zwischen 160-240 ms, was darauf hinweist, dass der größte Teil der LV-Füllung passiv in der frühen Diastole tritt als linke Vorhofdruck Druck diastolischen ventrikuläre übersteigt; Vorhofkontraktion dient LV-Füllung bei End-Diastole zu vervollständigen. Das transmitralen Muster kann in einem von drei Wegen verändert werden, die oft als Grades ausgedrückt I, II, und III diastolische Dysfunktion. [61] In Grade I diastolische Dysfunktion, das E / A-Verhältnis &# X0003c; 1.0 mit einem DT&# X0003e; 240 ms, eine Umverteilung der linksventrikulären bezeichnet in der späten Diastole Füllung aufgrund eingeschränkter LV Entspannung und in der Regel eine normale linke Vorhofdruck. Grad I diastolische Dysfunktion ist ein gemeinsames Merkmal bei gesunden Personen im Alter von über 60 zu sehen ist, jedoch in jedem Alter bei Personen mit strukturellen linken Herzkrankheit auftreten kann (das heißt LVH / hypertensive Herzkrankheit, beeinträchtigte systolischer Funktion). Wie bereits erwähnt, ein E / A-Verhältnis &# X0003c; 1.0 ist auch ein häufiger Befund bei PAH, und wird typischerweise durch RV-Erweiterung, septalen Verbeugung und einer anomalen diastolischen ventrikuläre Interaktion verursacht, die LV Entspannung behindert. So abzubringen das Vorhandensein von Grad I diastolische Dysfunktion sollte nicht ein von den Verdacht PAH oder eine andere PVD-bezogene Ursache der pulmonalen Hypertonie, insbesondere dann, wenn durch die Merkmale des RV-Dysfunktion Triade begleitet. In der Tat, diese Befundkonstellation deutet darauf hin, den pH-Wert im Rahmen eines normalen linken Vorhofdruck auftritt.

Grade II diastolische Dysfunktion, bezeichnet als die pseudonormal transmitralen Muster, tritt auf, wenn es strukturell linke Herzkrankheit und / oder Alter &# X0003e; 60 Jahre mit einem E / A-Verhältnis zwischen 1-1,5 und einer DT zwischen 160-240 ms. Dies stellt einen fortgeschrittenen Stadium der diastolischen Dysfunktion, als linke Vorhof Hypertonie typischerweise manifestieren ist. In Klasse III diastolische Dysfunktion oder restriktive transmitralen Füllung, die E / A-Verhältnis überschreitet typischerweise 2,0 mit einem DT&# X0003c; 160 ms; restriktive transmitralen Doppler Physiologie ist stark suggestiv eines erhöhten LA Druck. (Abb. 12) So, Grad II und III sind diastolische Dysfunktion stark suggestive einer erhöhten linksatrialen Druck zum Zeitpunkt der DE Prüfung durchgeführt wird, und sind daher sehr selten Befunde bei PAH. Ein PASP zwischen 40 und 70 mmHg (Mittelwert PA Druck &# X02248; 25-45 mmHg) in Gegenwart von pseudonormal oder restriktive transmitralen Strömung ist stark suggestive pulmonalvenösen Hypertonie als wichtigste Quelle der pulmonalen Hypertonie. Wenn dies mit normalen septalen Position sowie normale RV Größe und Form gekoppelt wird, wird die Diagnose von pulmonaler venöser Hypertonie fast sicher.

Pulsed-Wave-Doppler-Abfrage der Mitralklappe auf der Ebene der Packungsbeilage Tipps. Panel A zeigt Grad I diastolische Dysfunktion mit &# X0201c; E-Eine Umkehrung&# X0201d ;. Dieser Befund wird bei Patienten im Alter von über 65, oder jene, die üblicherweise gesehen mit .

INTEGRATION DER DE PRÜFUNG IN DIE Diagnoseeinstiegsoperand BEWERTUNG DER UN DIFFERENZIERTE LUNGENBLUTHOCHDRUCK

Aus der Sicht des Arztes hält eine nützliche erste diagnostische Rahmen, ob eine pulmonale Hypertonie des Patienten von einem pulmonalvenösen ist (&# X0201c; postkapillären&# X0201d;) oder pulmonaler arterieller (&# X0201c; präkapillären&# X0201d;) Quelle. Diese Vorgehensweise ist sowohl rational und praktisch, die Prävalenz von pulmonaler venöser Hypertonie gegeben, sowie die Tatsache, dass die diagnostischen und therapeutischen Überlegungen für diese Patienten sehr unterschiedlich sein.

Wie oben in den Abschnitten beschrieben, haben eine Vielzahl von DE Parameter signifikanten diagnostischen und prognostischen Wert in PH. Es ist üblich, dass ein transthorakale DE Bericht eine Liste von normalen und abnormalen Befunde im Zusammenhang mit Herz-Struktur und Funktion bieten. In Tabelle 1 sind einige der wichtigsten 2-D und Doppler verfügt, dass die Hilfe in der Art der PH zu unterscheiden. Was jedoch oft fehlt, ist der erforderliche Grad der Integration dieser Ergebnisse, um den Kliniker bei der Ankunft an der korrekten Gesamtdiagnose zu unterstützen. Zum Beispiel, welche Informationen sollten Überweisung eines Patienten für die invasive Rechtsherzkatheter aufgefordert?

2-D, Doppler, und M-Mode Echokardiographie Eigenschaften pulmonalvenösen Hypertonie und pulmonale arterielle Hypertonie

Mit einem stärker integrierten Konzept der DE Interpretation im Sinn erarbeiteten wir vor kurzem ein Doppler-Echo-Scoring-System zu helfen, PH Pathophysiologie erkennen. Die ersten Daten enthalten 76 konsekutive Patienten mit undifferenzierten PH. Komponenten der Partitur enthalten &# X0201c; linke Herz&# X0201d; und &# X0201c; rechte Herz&# X0201d; Parameter, mit Funktionen von jeweils eine Punktzahl zu erhalten. Die linke Herzparameter waren LA Erweiterung, LVH, Grad II oder III diastolische Dysfunktion; Ja = 0 Punkte, no = 1 Punkt. Rechtsherz Parameter enthalten RV Erweiterung, TAPSE&# X0003c; 2 cm, septalen Verbeugung (ja = 1 Punkt, nein = 0 Punkte) und Doppler-Ausklinken des RVOTDoppler Profil (ja = 2 Punkte, nein = 0 Punkte). Es ist bemerkenswert, dass eine Doppler-Schätzung von PA Druck war nicht Teil der Partitur. Eine hohe Punktzahl (6-8) würde also mit einem pulmonalen Gefäßursprung PH kompatibel sein, während ein niedriger Wert (0-2) pulmonalvenösen Hypertonie vorschlagen würde. Patienten mit einem Score von 0-2 waren älter, mit einem erhöhten PCWP von 18 mm Hg, nur milde PH bis mäßig (mittlere PA-Druck 33 mm Hg) und eine mittlere PVR von nur 2,8 WU. Im Gegensatz, Patienten mit einem Score von 6-8 hatte eine normale PCWP (12 mm Hg), schwere PH (mittlere PA-Druck 50 mm Hg) und mittlere PVR von 10 WU. Bemerkenswert ist, alle Patienten mit einem Score&# X0003e; 6 hatte einen PVR&# X0003e; 4.5 WU, während nur ein Patient mit einer Punktzahl &# X0003c; 3 hatte PAH [97].

Zwei Beispiele dieser integrierten Bewertung sind in den Figuren gezeigt &# X200B; Figures13 13 und &# X200B; und 14. 14. Alle Bilder in Abbildung 13 entsprechen 1 (pulmonalvenösen Hypertonie) zu Patient und die Bilder in Abbildung 14 2 (pulmonale arterielle Hypertonie) zu Patient. In der DE Prüfung des Patienten 1, der parasternal langen Achse (Abb. 13. Tafel A) zeigt LAE und linksventrikulärer Hypertrophie. Die apikale 4-Kammer-Ansicht (Feld B) zeigt auch LAE und Verbiegung der Vorhofscheidewand auf der rechten Seite darauf hindeutet, höhere LA als RA Druck. Die LVEF ist normal. Die transmitralen Doppler-Muster zeigt, Grad III diastolische Dysfunktion (Panel C). Der RV: LV-Verhältnis &# X0003c; 1.0 mit einem nicht-Spitze bilden RV und einem relativ normalen TAPSE. Die RVOTDoppler Muster ist nicht eingekerbt (Panel D). Die Echo-Score ist 1 von 8. Diese ohne Lungengefäßerkrankung stark auf PVH ist. Wir würden diese Patienten nicht wahrscheinlich beziehen sich für invasive Rechtsherzkatheter in diesem Stadium, da unser Verdacht auf PAH oder auch für eine hohe PVR ist sehr gering. Stattdessen würden wir die linke Herzleiden zu verwalten und die eng Symptome und PH des Patienten zu überwachen.

Integrierte 2-D und Doppler-Echokardiographie Beurteilung eines Patienten mit PVH. Notieren Sie sich die linke Herzvergrößerung (Panel A und B) und die von links nach rechts Vorhofseptum- Verbeugung (Panel B, Pfeil). Tafel C zeigt eine restriktive transmitralen Strömungsmuster. Das .

Integrierte 2-D und Doppler-Echokardiographie Beurteilung eines Patienten mit PAH. Hinweis normale linke Vorhof Größe mit einer dilatativen Koronarsinus (Tafel A, Pfeil) und rechts Vorhofseptum- Verbeugung (Feld B) nach links. Tafel C zeigt einen Grad I diastolische Dysfunktion .

Die parasternal langen Achse in Patienten 2 (Abb. 14. Feld A) zeigt normale linksventrikuläre Wanddicke und des linken Atriums Größe. Beachten Sie die erweiterten Koronarsinus, oft Anzeichen für hohe Druck im rechten Vorhof (Tafel A, Pfeil). Auf der apikalen 4-Kammer-Ansicht (Feld B), der RV: LV-Verhältnis &# X0003e; 1,0, mit einem abgerundeten RV Spitzenwinkel und einem Scheitel bilden RV. Die LVEF ist normal. Die transmitralen Strömungsmuster zeigt Grad I diastolische Dysfunktion (Panel C). Die TAPSE (nicht dargestellt) reduziert (1,7 cm), was mit moderaten RV Dysfunktion. Die RVOTDoppler Muster ein Muster Mitte systolischen Kerbung (Panel D), die für einen PVR gezeigt wurde, 96% spezifisch sein&# X02265; 5 WU [98] Die Echo-Score ist hier 8 von 8, die mit PH des pulmonalen vaskulären Ursprungs sehr konsistent ist.. Wir würden diese Patienten für dringende Rechtsherzkatheter beziehen sowie komplette die benötigte Bildgebung und funktionelle Studien, um zugrunde liegenden Lungenerkrankung oder chronischer thromboembolischer PH auszuschließen.

ÜBUNG ECHOKARDIOGRAPHIE

Übung DE wird mit zunehmender Häufigkeit bei der Beurteilung von Patienten mit bekannter oder vermuteter PVD als auch im Zusammenhang mit der Dyspnoe unklarer Ätiologie verwendet. Im ersteren Fall wird das Vorhandensein oder Fehlen von belastungsinduzierter pulmonale Hypertonie ist gedacht, um die diagnostische Sensitivität der DE Prüfung für die frühen Stadien der pulmonale vaskuläre Erkrankung zu erhöhen; im letzteren Fall wird ein Anstieg der PA-Druck oft gedacht bereitzustellen &# X02018; Beweis&# X02019; dass pulmonaler Hypertonie als eine wichtige Quelle eines Dyspnoe des Patienten. Obwohl konzeptionell attraktiv, hat Übung DE Beurteilung und Interpretation mehrere wichtige Einschränkungen, die angegangen werden müssen, um am besten, dieses Instrument in der klinischen Praxis anzuwenden.

Die erste Ausgabe zu Adresse ist, ob es einen Anstieg der PA-Druck mit Übung sein sollte. Die altehrwürdige Lehre zu diesem Thema ist, dass der PA-Druck sollte nicht mit der Übung zu erhöhen. Allerdings unterstützen diese Studien nicht und zeigen, dass körperliche Belastung ausgelöste pulmonale Hypertonie ist häufiger als einmal geschätzt. Im Jahr 1966 berichtete Damato auf die hämodynamischen Reaktionen auf 24 gesunden männlichen Probanden, die aufrechte Laufband mit einer Lungenarterienkatheter an Ort und Stelle unterzogen. Die durchschnittliche Spitzensauerstoffverbrauch (VO2 ) Betrug 30 ml O2 / Kg / min (

8-9 METS), was normal ist, aber nicht Elite Trainingsleistung. Bei maximaler Belastung, 10 der 24 gesunden Probanden hatten eine mittlere Drucklungenarterie &# X0003e; 30 mmHg und erfüllt damit die Definition von belastungsinduzierten pulmonaler Hypertonie; der Anstieg der Druck PA korreliert mit zunehmender Herzleistung und der Druckströmungsbeziehung und Gesamt Pulmonalwiderstand blieb bei allen Probanden normal. [99] In einer anderen Gruppe von mehr passen Themen, Fahrrad Heim bis 240 Watt bis zu einer durchschnittlichen Erhöhung der mPAP von 37 mmHg. [100] In ähnlicher Weise Bossone et al. zeigten, dass Athleten konditioniert College routinemäßig erhöht ihre Doppler PA geschätzten systolischen Druck zu hoch &# X0003e;. 50 mmHg bei maximaler Belastung, während die gesunden Nicht-Sportler der Regel kein PASP von 30 mmHg überschritten hat [101] Der Grad der PASP Erhebung korreliert am besten mit Änderungen des Schlagvolumens, wieder einen Normaldruck-Strömungsbeziehung anzeigt.

Die zweite wichtige Einschränkung der Ausübung echokardiografische Beurteilung von PA-Druck ist, dass Änderungen in der linken Vorhofdruck werden nicht während des Trainings DE berücksichtigt. Dies ist kritisch, da die Belastung induziertes pulmonalen Hypertonie (in Gesundheit und Krankheit) am häufigsten entsteht aus der Interaktion zwischen einem erhöhten Herzleistung und einem Anstieg in der linken atrialen Druck. [100, 102] Im Gegenteil, Laskey et al . zeigten, dass während des Trainings, aber unverändert von Werten ruht. [103] So belastungsinduzierter pulmonale Vasokonstriktion nicht typisch ist, auch bei Patienten mit etablierten, schwere Lungengefäßerkrankung mit IPAH erhöht blieb die PVR der Patienten.

Die dritte Begrenzung der Bewegung DE ist die Genauigkeit der Doppler PA Druckbewertung. Auch übt Alter wahrscheinlich ein wichtiger Einfluss auf die relative Änderung der PA-Druck mit Bewegung, verdankte altersbedingte Anstieg der pulmonalen Gefäßsteifigkeit; Somit pulmonaler Hypertonie belastungsinduzierter, auch relativ niedrige Arbeitsbelastung auf, kann mit dem Altern ein Teil des normalen Alterungsprozesses, ähnlich wie die übertriebene Erhöhung des systemischen arteriellen Druck sein. [104] Schließlich scheint es, dass die systemische Blutdruckantwort auf Übung sollte in die Interpretation eines belastungsinduzierten Anstieg der PA-Druck berücksichtigt werden. Zum Beispiel kann ein Anstieg in PASP 35-70 mmHg im Zusammenhang mit einem Anstieg des systemischen systolischen Druck von 120 bis 210 mmHg zeigt an, dass der relative Anteil der pulmonalen auf den systemischen Blutdruck hat sich von Rest ganz ähnlich blieb auszuüben, so dass die in Frage klinische Bedeutung der Anstieg der PA-Druck in diesem Zusammenhang.

Die Ermittler haben auch Übung Echokardiographie zur Identifizierung latenter Lungengefäßerkrankung in Hochrisikogruppen wie Sklerodermie verwendet. Steen et al. zeigten, dass 24 von 54 Sklerodermie-Patienten mit hohem Risiko für PAH eine Steigerung von 20 mmHg oder mehr hatten mit Übung DE Prüfung an; 21 der 24 unterzog Rechtsherzkatheter. Von diesen Patienten hatten 4 PH ruht und 17 zeigten leichte belastungsinduzierter PH durch Katheterisierung. Die durchschnittliche PVR am Ende der Übung war &# X0003c; 3 WU [105] Andere haben definiert anstrengungsbedingtem PAH anwesend sein, wenn die mPAP erhöht. &# X0003e; 30 mmHg mit einer WP&# X0003c; 20 mmHg und einen PVR, die nur noch sein &# X0003e;. 1 WU [106] Obwohl anders definiert, bestätigten beide Studien einen gewissen Grad an belastungsinduzierter PH in diesen Fächern, aber bei so niedrigen PVR-Werte, die physiologische und klinische Bedeutung dieser Befunde sind weniger klar. Interessanterweise beobachtet Doppler Reichenberger erwartete Steigerungen in PASP mit Übung in 16 von 33 Patienten mit Sklerodermie (Mittelwert PASP 47 mmHg bei einer Spitzen VO2 von 64% vorhergesagt), doch nur 1 der 16 Patienten mit belastungsinduzierter PH entwickelt manifestieren PAH über ein 3 Jahre Follow-up. [107]

Zusammengenommen, muss man Vorsicht ausüben, wie sie einen Anstieg der Doppler geschätzt PA Druck mit Bewegung zu interpretieren, als auch dann, wenn genau ein Anstieg der PA-Druck mit Übung nicht notwendigerweise den Lungengefäßen als Quelle der pulmonalen Hypertonie verwickeln, dass der pH-Wert geeignet für PH spezifische Therapien, noch ob der PH ist die Quelle der Dyspnoe bei einem individuellen Patienten. Zu diesem letzten Punkt, bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung und pulmonaler Hypertonie zeigte die gleiche Aerobic Kapazität als COPD-Patienten ohne pulmonale Hypertonie; in beiden Gruppen wurde die körperliche Leistungsfähigkeit durch Erschöpfung des ventilatory Reserve begrenzt und mit Lungenarteriendrucks nicht korrelieren. [108] So beträgt die Demonstration von einem Anstieg der PA-Druck mit Bewegung in vielen Fällen zu einem Verein, aber nicht ein Diagnose bezüglich der Quelle der Dyspnoe in einem einzelnen Patienten. Für viele von diesen Gründen empfiehlt die kürzlich Experten Konsensdokument von der American College of Cardiology / American Heart Association veröffentlicht wurde, dass keine Behandlungsentscheidungen auf der Grundlage der Übung Echokardiographie durchgeführt werden. [9]

Ein alternativer Ansatz DE ausüben kann auf der rechten Ventrikels funktionelle Antwort zu konzentrieren besonders zu trainieren, wenn man bedenkt, dass eine beeinträchtigte RV Funktionsreserve der Mechanismus der Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit bei PAH und andere Formen der PVD ist. [109] Dieser Ansatz ein direkteres kann vorsehen und klinisch relevante Antwort auf die Frage, ob ein Patient klinisch signifikanten latenten pulmonalen Gefäßerkrankung oder PH als Ursache der Dyspnoe. Wenn die RV-Funktion mit Bewegung steigert Normalerweise wäre der Anstieg der PA-Druck wahrscheinlich Strömungsvermittelten und der weit weniger klinischer Bedeutung. Im Gegensatz dazu ist eine Dilatationsvorrichtung und nicht vermehren RV in Antwort sollte eine Impedanz-vermittelten Prozess von mehr klinische Bedeutung auszuüben anzuzeigen. Bei normalen Probanden, TAPSE wird bei maximaler Belastung auf 2,8 bis 3,0 cm von etwa 2,5 cm in Ruhe zu erhöhen. Vorläufige Hinweise darauf, dass die RV-funktionelle Reaktion (Änderung der TAPSE) auszuüben ist mit dem klinischen Ergebnis verknüpft. In einer relativ kleinen Gruppe von stabilen PAH-Patienten, Probanden entweder beibehalten eine TAPSE ähnlich wie ihre Ruhe TAPSE folgende abgestuft Rücken Ergometrie, oder hatte einen Rückgang der TAPSE mit Übung. Ein Sturz in TAPSE mit Übung stark mit unerwünschten Ereignissen innerhalb eines Jahres Follow-up. [110] Wichtig ist, dass ein Anstieg der Spitzen TR Strahlgeschwindigkeit folgende Übung verbunden war, wurde im Zusammenhang mit besser belastungsinduzierten RV-Funktion und besser klinisches Ergebnis. Wir vermuten, dass mehr Beweise in naher Zukunft entstehen werden für die These, dass der Schwerpunkt der Übung Echokardiographie sollte die Ausübung in erster Linie auf der RV funktionelle Reaktion gebracht werden.

ZUSAMMENFASSUNG

Das Echo-Doppler-Untersuchung ist ein zentraler Teil der ersten Diagnose und Beurteilung von Patienten mit pulmonaler vaskulärer Krankheit und anderen Formen der pulmonalen Hypertonie. Oft sind die Ergebnisse der ursprünglichen DE Prüfung ausschlaggebend für den Entscheidungsprozess für die Patienten für weitere hämodynamische Beurteilung ihrer PH bezeichnet werden. Als Ergebnis ist es wichtig, dass der Arzt in vollem Umfang die echokardiographische Funktionen im Zusammenhang mit den zugrunde liegenden Lungengefäßerkrankung zu schätzen wissen, wie es eine verpasste oder verspätete Diagnose verheerende Folgen haben kann. Übermäßiges Vertrauen auf eine einzelne DE Metrik und insbesondere PA Druckschätzung, schmälert das Gesamt diagnostische Potential der DE Prüfung. Der rechte Ventrikel trägt oft Zeuge Störungen in der RV-PA Interaktion mit stereotypisch Veränderungen in der Größe, Form und Funktion des RV oft zur Diagnose von PVD führenden auch ohne zuverlässige noninvasive Druckbewertung. Daher sollten klinische DE Protokolle grundlegenden Messungen von RV Größe umfassen, den relativen Anteil des RV an den LV, und eine direkte Messung von RV systolische Funktion. Dies ist besonders wichtig, wenn man bedenkt, dass die Morbidität und Mortalität bei pulmonalen Gefäßerkrankung bezieht auf die Fähigkeit des rechten Herzens fast vollständig ruht auf seiner Nachlast anzupassen. Aufmerksamkeit sollte in Richtung auf die Form oder das Muster der Strömungsgeschwindigkeit Hülle gerichtet werden Verlassen des RV Ausflusstrakt, da diese wichtige physiologische Informationen über die pulmonale Vaskulatur und seine Wechselwirkung mit dem Auswerfen rechten Ventrikel liefert. Doppler Nachweis der diastolischen Dysfunktion sollten auf einem Kontinuum betrachtet werden, die mit steigender linken Vorhofdruck parallel verläuft, und dass Rechtsherzinsuffizienz selbst ist eine wichtige Ursache für beeinträchtigte LV Entspannung. Die Integration der relativen &# X02018, Gleichgewicht&# X02019; der rechten und linken Herz Erkenntnisse, zusammen mit der richtigen Doppler Interpretation gibt oft eine Fülle von klinischen und pathophysiologischen Erkenntnisse vor invasive hämodynamische Beurteilung. Die Endergebnisse sind Bewusstsein und eine bessere Identifizierung von denen Patienten sollten, als auch die Verwendung der DE Informationen für die weitere invasive Tests bezeichnet werden die Erkenntnisse aus invasive Tests zu ergänzen.

Fußnoten

Quelle der Unterstützung: Null,

Interessenkonflikt: Keine erklärt.

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