Herpes-Simplex-Enzephalitis Praxis …

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Herpes-Simplex-Enzephalitis

Praxis-Grundlagen

Herpes-simplex-Enzephalitis (HSE) ist eine akute oder subakute Krankheit, die sowohl allgemeine als auch fokale Zeichen einer zerebralen Dysfunktion verursacht. Gehirn Infektion wird angenommen, durch direkte neuronale Übertragung des Virus von einer peripheren Stelle an das Gehirn über den trigeminalen oder Riechnerv auftreten. Die genaue Pathogenese ist unklar, und Faktoren, die HSE fällen sind nicht bekannt. Siehe Bild unten.

Axial diffusionsgewichtete Bild zeigt eingeschränkte Diffusion in der linken medialen Temporallappens im Einklang mit Herpes-Enzephalitis. Dieser Patient hatte auch positive Ergebnis auf Polymerase-Kettenreaktion-Assay für Herpes simplex-Virus, das sowohl sensitiv als auch spezifisch ist. Darüber hinaus hatten Patienten periodische lateralisierte epileptiformer Entladungen auf Elektroenzephalographie, die Diagnose von Herpes-Enzephalitis unterstützt.

Siehe Herpes-Simplex-Viren: Testen Sie Ihr Wissen, eine kritische Bilder-Diashow, um weitere Informationen zu klinischen, histologischen und Röntgenaufnahmen Erkenntnisse in HSV-1 und HSV-2.

Anzeichen und Symptome

Patienten mit HSE kann ein Vorbote von Unwohlsein, Fieber, Kopfschmerzen und Übelkeit, gefolgt von akuten oder subakuten Beginn einer Enzephalopathie, deren Symptome sind Lethargie, Verwirrung und Delirium. Jedoch keine pathognomonische klinischen Befunde zuverlässig HSE von anderen neurologischen Erkrankungen mit ähnlichen Darstellungen unterscheiden. [4]

Im folgenden werden in der Regel die häufigsten Symptome von HSE [5].

Psychiatrische Symptome (71%)

Hintergrund

Trotz der Fortschritte in der antiviralen Therapie in den letzten 2 Jahrzehnten, Herpes-simplex-Enzephalitis (HSE) bleibt eine schwere Erkrankung mit erheblichen Risiken für Morbidität und Tod. [1, 2, 3] Herpes simplex encephalitis tritt als 2 getrennte Einheiten:

Bei Kindern älter als 3 Monate und bei Erwachsenen ist HSE in der Regel auf die zeitlichen und Frontallappen lokalisiert und wird durch Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) verursacht.

Bei Neugeborenen ist jedoch Gehirn Beteiligung verallgemeinert, und die übliche Ursache ist Herpes-simplex-Virus Typ 2 (HSV-2), die zum Zeitpunkt der Lieferung erworben wird.

Sofern nicht anders angegeben, beschreibt dieser Artikel HSE, wie es bei älteren Kindern und Erwachsenen auftritt (wie die Neugeborenen HSE gegen). HSE muss von Herpes simplex Meningitis zu unterscheiden, die häufiger von HSV-2 als durch HSV-1 und die oft verursacht wird, tritt in Verbindung mit einer gleichzeitigen herpetic genitale Infektion. Wie andere Formen der viralen Meningitis, Herpes-simplex-Meningitis hat in der Regel einen gutartigen Verlauf und wird nicht in diesem Artikel beschrieben.

Patienten mit HSV kann langfristige antivirale Behandlung benötigen, wenn sie (wie bei Herpes-simplex-Keratitis) beteiligt sind Rezidiven oder wenn andere Organsysteme haben. HSV bleibt im Nervensystem ruhend; selten, es stellt sich als Encephalitis, möglicherweise durch direkte Übertragung durch periphere Nerven des Zentralnervensystems (ZNS). Diese Enzephalitis ist eine neurologische Notfall und die wichtigsten neurologischen Folgeerscheinungen von HSV.

Sehen Sie im folgenden für weitere Informationen:

CBRNE — Venezuelan Equine Encephalitis

Eastern Equine Encephalitis

Pathophysiologie

Die Pathogenese der HSE beim Menschen ist wenig bekannt. Neurone sind überwältigt schnell durch einen lytischen und hämorrhagischen Prozess in einer asymmetrischen Art und Weise in den mittleren Schläfen und unteren Stirnlappen verteilt. Wasay et al Temporallappen Beteiligung in 60% der Patienten. [9] fünfundfünfzig Prozent der Patienten zeigten zeitlichen und extratemporal Pathologie und 15% der Patienten ausschließlich extratemporal Pathologie gezeigt. Die Beteiligung der Basalganglien, Kleinhirn und Hirnstamm ist ungewöhnlich.

Der genaue Mechanismus der Zellschädigung ist unklar, aber es kann sowohl direkt virusvermittelten und indirekte Immunvermittelte Prozesse beinhalten. Die Fähigkeit von HSV-1 Apoptose (programmierter Zelltod oder «zellulären Selbstmord») in neuronalen Zellen zu induzieren, eine Eigenschaft, nicht von HSV-2 geteilt, könnte erklären, warum die früheren Ursachen praktisch alle Fälle von Herpes simplex encephalitis in immunokompetenten älteren Kindern und Erwachsene. [10, 11]

Eine anschauliche Beschreibung des zeitlichen Verlaufs der Gewebezerstörung in einer immunhistologischen Autopsie-Studie bei Patienten erliegen HSE über Zeiträume von Tagen bis Wochen in der Zeit vor der Aciclovir gegeben: Der Eindruck eines schnell ist der viralen Infektion innerhalb limbischen Strukturen Verbreitung Welle, wahrscheinlich beginnend an einer Seite des Gehirns und Ausbreitung in ihm und an der anderen Seite, Dauer ca. 3 Wochen und was schwere Nekrose und Entzündung in infizierten Teile des Gehirns. [12]

Gehirn Infektion wird angenommen, durch direkte neuronale Übertragung des Virus von einer peripheren Stelle an das Gehirn über den trigeminalen oder Riechnerv auftreten. Faktoren, die die HSE fällen sind nicht bekannt. Die Prävalenz der HSE nicht in immunsupprimierten Patienten erhöht, aber die Präsentation kann bei diesen Patienten subakuten oder atypisch sein. HSV-2 kann dazu führen, HSE bei Patienten mit HIV-AIDS. [13, 14, 15]

HSE stellt eine primäre HSV-Infektion in etwa einem Drittel der Fälle; die übrigen Fälle treten bei Patienten mit serologischen Nachweis der vorbestehenden HSV-Infektion und sind aufgrund der Reaktivierung einer latenten Infektion peripheren im Bulbus olfactorius oder Trigeminus-Ganglion oder Reaktivierung einer latenten Infektion im Gehirn selbst. Eine erhebliche Anzahl von neurologisch asymptomatischen Personen haben kann latentes HSV im Gehirn. In einer postmortalen Untersuchung war HSV in den Gehirnen von 35% der Patienten ohne Anzeichen einer neurologischen Erkrankung zum Zeitpunkt des Todes. [16]

Neonatal HSE kann als isoliertes ZNS-Infektion oder als Teil einer disseminierten Multiorgan- Krankheit auftreten.

Ätiologie

Wie bereits erwähnt (siehe Pathophysiologie) wird HSE von HSV, eine umhüllte, doppelsträngige DNA-Virus verursacht. HSV-1 und HSV-2 sind beide Mitglieder der größeren menschlichen Herpesvirus (HHV) -Familie, die auch Varicella-Zoster-Virus (VZV oder HHV-3) und Cytomegalovirus (CMV oder HHV-5) enthält. HSV-1 oder HHV-1, ist die häufigere Ursache von adulten Enzephalitis; es ist für nahezu alle Fälle, in Personen, die älter als 3 Monate. HSV-2 oder HHV-2 ist für eine kleine Anzahl von Fällen verantwortlich, vor allem bei immungeschwächten Gastgeber.

HSV-1 verursacht orale Läsionen (sogenannte Fieberbläschen); diese sind häufig und können auf eine antivirale Medikamente reagieren, obwohl sie in den meisten Fällen spontan überweisen. HSV-2 verursacht Läsionen im Genitalbereich. Es war zuvor innerhalb von 1-2 Wochen nach der Primärinfektion erscheinen dachte, dann mit Verminderung der Schwere zu wiederholen. Diese Läsionen in beliebigen Intervallen erscheinen klinisch kann nach der Primärinfektion jetzt bekannt ist. HSV-2 kann mit antiviralen Medikamenten behandelt werden.

Bei Erwachsenen, die Immunantwort des Wirts, die mit viralen Faktoren kombiniert, bestimmt Invasivität und Virulenz. Mitchell et al zeigten, dass die Invasivität des HSV-1-Glykoprotein-Varianten durch die Host-Reaktion gesteuert wird. [17] Geiger et al verwendete Interferon-gamma-knockout-Mäusen zu zeigen, wie Interferon-gamma geschützt gegen neuronales Absterben, HSV-1-vermittelte. [18] vorgeschlagen, diese Daten, dass die Präsentation und die Schwere der Enzephalitis variieren. Jüngste Untersuchungen legen nahe, dass eine angeborene Störung des Interferon-vermittelten Immunität kann die HSV-1 infizierten Person zu entwickeln HSE prädisponieren. [19] Weitere Unterstützung kommt von zusätzlichen Forschung darauf hindeutet, dass bestimmte Interferon-beta-Produktion Signalwege für die Steuerung der HSV-Replikation im Gehirn wichtig sind. [20]

Der Nachweis einer europäischen Studie vorgeschlagen, dass der sozioökonomische Status und Geographie Ebenen Virus seropositiv beeinträchtigen könnten. Jedoch klinische Korrelation ist schwierig, weil HSE jederzeit auftreten kann, unabhängig von den Patienten sozioökonomischen Status, Alter, Rasse oder Geschlecht.

Bei Kindern führt Enzephalitis oft aus einer Primärinfektion mit HSV. Etwa 80% der Kinder mit HSE haben keine Geschichte von Herpes labialis. Perez de Diego, et al. beachten Sie angeborene Störungen oder neuartige Proteine ​​können eine Rolle in der Kindheit die Anfälligkeit für HSE spielen.

Cathomas et al einen Fall von HSE als Komplikation einer Chemotherapie für Brustkrebs melden. [21]

Neonatal Herpes-simplex-Enzephalitis

Die vorherrschende Erreger ist HSV-2 (75% der Fälle), die in der Regel durch mütterliche Abwurf (häufig asymptomatisch) während der Geburt erworben wird. Eine bereits existierende, aber immer wieder von Müttern Genital-Herpes-Infektion führt zu 8% Risiko einer symptomatischen Infektion, in der Regel in der zweiten Phase der Arbeit durch direkten Kontakt übertragen werden. Sollte die Mutter Herpes genitalis während der Schwangerschaft, steigt das Risiko auf 40% zu erwerben.

Das Fehlen einer mütterlichen Geschichte vor Genitalherpes nicht Risiko auszuschließen; in 80% der Fälle von neonatalen HSE ist keine mütterlichen Geschichte des Standes der HSV-Infektion vorhanden ist. Längerer Bruch der Membranen (gt; 6 h) und intrauterine Überwachung (zB Anbringung von Kopfhaut Elektroden) sind Risikofaktoren.

In etwa 10% der Fälle, HSV (oft 1-Typ) erfasst postpartalen durch den Kontakt mit einer Person, die HSV aus einem Fieberblase, Finger-Infektion oder andere Hautläsion vergießt. [22, 23]

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