Komplette Lungenfunktionstest … 2

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TOP 10 TESTS für Myalgische Enzephalomyelitis
& CFS LABELED PATIENTEN

von Steven Du Pre
2008
[Aktualisiert 2012]

Obwohl sich standhaft die CDC sagt, dass es keine Tests sind für M. E./CFS, gibt es in der Tat eine Reihe von Nicht-Routine-Tests, die eindeutig Myalgische Enzephalomyelitis beschreiben und kann für diagnostische oder Behinderung Zwecke verwendet werden. Evidenzbasierte diagnostische Tests überlegen sind Fragebögen basieren auf subjektiven Symptome oder schlampige Kriterien wie die Fukuda Definition oder Reeves verbohrt empirische Definition. Die Tests unten aufgelistet, durch die Arbeit von Wissenschaftlern & Kliniker, im Widerspruch fest, die Lüge, dass CDC gibt es keine Tests für diese Krankheit behauptet.

Um das Verdienst der 2003 M.E./CFS Konsensuskriterien. sie listen einige der Tests, die die Krankheit beschreiben kann. (Sie können auch eine kurze Zusammenfassung dieser Tests hier ansehen und ausdrucken.)

TOP 10 TESTS für Myalgische Enzephalomyelitis & CFS LABELED PATIENTEN

TEST # 1. Herz-Lungen-Belastungstest mit der Messung der VO2 max, anaerobe Schwelle, und die maximale Herzfrequenz und Atmung.

Klinische, Legal und Patient Perspektiven mit diesem Kommentar von Dr. Daniel Peterson: Dieser Test wird in dem Buch Behinderung und CFS erwähnt. "Eine objektive und reproduzierbare Technik zur Bestimmung und funktionelle Behinderung messen, die verwendet werden sollten konsequent ist Herz-Lungen-Belastungstest mit der Messung der VO2 max, anaerobe Schwelle, und die maximale Herzfrequenz und Atmung. Der Test ist gut etabliert, sesshaft und krank Normen veröffentlicht werden und die Technologie ist relativ preiswert und ganz zur Verfügung. Etwa 1700 Patienten [wie 1997] wurden in den letzten 10 Jahren getestet und der Test wird nun verwendet, auf dem ersten Besuch Patienten zu screenen, um Rehabilitation richten und adjunctively Behinderung zu bestimmen."

Fazit — In Ermangelung eines zweiten Belastungstest, der Mangel an signifikanten Unterschiede für den ersten Test scheint keine funktionelle Beeinträchtigung bei CFS-Patienten vor. Allerdings zeigen die Ergebnisse aus dem zweiten Test das Vorhandensein eines CFS im Zusammenhang mit nach Belastung. Es könnte dann geschlossen werden, dass ein einzelner Belastungstest nicht ausreichend ist, Funktionsstörungen bei CFS-Patienten nachzuweisen. Ein zweiter Test kann notwendig sein, die atypische Erholung Reaktion und langwierige Unwohlsein eindeutig CFS zu dokumentieren.

"Dieser Artikel untersucht die rechtliche und wissenschaftliche Grundlage, auf der ein Belastungstest medizinisch akzeptablen Nachweis der Behinderung für den CFS Patienten zur Verfügung stellen kann." Diese ausgezeichnete Arbeit der Forschungsgruppe beweist die Post-Belastungs-Behinderung, die mich & CFS-Patienten leiden, viel schlimmer als im Durchschnitt Herzinsuffizienz und COPD-Patienten.

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TEST # 2. Gehirn Neuro-SPECT & PET-Scans und MRI Gehirn-Scan

Der Nachweis von 2007 IACFS / M. E. Konferenz: Neue Methoden in der viralen Studien ausgefeilte Technik zeigen weitere Anomalien in Teilmengen von ME / CFS-Patienten verwenden. Verstärkter Einsatz von Instrumenten wie MRI, SPECT / SPECT, PET und fMRI zeigen einige der Anomalien in funktionierenden, dass Patienten mit ME / CFS-Erfahrung auf einer täglichen Basis, aber diese nicht die praktische Anwendung haben können, wenn ein Patient nicht diese Tests durchgeführt haben, können. Eine Reihe von Anomalien mit reduzierter Ansprechempfindlichkeit auf fMRI ist ein wesentliches Merkmal von ME / CFS.

Gehirn-Bildgebung zeigt, dass unter anderem Anomalien, ME / CFS-Patienten den Blutfluss zum Gehirn (vor allem auf Bereiche reduziert, die in autonomen Nervensystems Funktion und im Schlaf, Konzentration und Schmerzen, einschließlich der präfrontalen Kortex, dem anterioren cingulären beteiligt sind und das Cerebellum); veränderte Muster der Hirnaktivierung; Volumen der grauen Substanz reduziert; veränderte serontonergic Neurotransmission und reduziert Acetyl-Carnitin-Aufnahme.

Eine Zusammenarbeit von Forschern aus Spanien, Belgien und Australien SPET Scannen Muster der Hirnaktivität zu beobachten; fanden sie, dass die Anomalien im Gehirn mit abnormen Immun Ergebnissen korreliert.

Patienten mit ME / CFS benötigen mehr Hirnregionen Aufgaben auszuführen, das heißt. sie müssen härter arbeiten, um die gleichen Ergebnisse wie gesunden Kontrollen zu erreichen.

Ein besonderer Bereich des Gehirns — die Wernicke-Bereich, wesentlich für das Verständnis und die Formulierung kohärente Sprach ergaben sich Hinweise auf verminderte Aktivität nach dem Training.

Protonenresonanzspektroskopie zeigte Ebenen der Hirnstoffwechselprodukte (Lactat-Spiegel waren 300% höher als in der Kontrollgruppe) stark erhöht.

Laut Dr. Tae Park aus Südkorea, die unerklärliche helle Flecken auf MRI-Scans von einigen ME / CFS-Patienten sind ein Beweis für eine "arteriolar Vaskulopathie" oder ein Blutgefäßkrankheit. Er glaubt, dass ME / CFS ist ein "systemische Mikrogefäßentzündungsprozess" — Ein Prozess, der nicht nur das Gehirn oder das Herz oder die Muskeln, sondern potentiell jedes Organsystem im Körper beeinflussen würde. Dr. Park fand nicht nur Kapillare Entzündung und perivaskuläre cuffing (die Ansammlung von Immunzellen, die verletzten Blutgefäßen umgeben), aber dass alle ME / CFS-Patienten in seiner Studie zeigte bemerkenswert Nierendurchblutung verringert. Dr. Park stellte fest, dass Diabetiker mit Nierengefäßerkrankung klagen auch über tiefe Müdigkeit.

Dr. Hiro Kuratsune aus Japan gab eine Zusammenfassung dessen, was über die Gehirnfunktion bei ME / CFS bekannt ist. Es ist seit mehr als einem Jahrzehnt bekannt, dass und Temporallappen Blutfluss frontal in ME / CFS reduziert, und dass die Ausübung verschärft diese reduzierten Blutfluss bis zu 72 Stunden. Die neue Beweise dafür, dass erhöhte Elastase und RNase-L Ebenen mit verringertem Blutfluss korrelieren. Es ist bekannt, dass die MRI in der Mehrheit der Menschen mit ME / CFS aufgrund zahlreicher T2 gewichtet hypertintense Foci, mit Nachweis der Demyelinisierung anormal ist. Patienten mit mehr Anomalien im Gehirn neigen dazu, mehr körperlich beeinträchtigt.

Die bemerkenswerte Ähnlichkeit in den Gehirnbilder von Patienten mit ME / CFS und Multiple Sklerose festgestellt.

Dr. Gudrun Lange aus New Jersey, USA, erklärte, was mit Sicherheit über das zentrale Nervensystem Befunde bei ME / CFS gesagt werden kann:
1) die wichtigsten kognitiven Problem gesehen wird, ist in der Informationsverarbeitung
2) Studien reduziert Hirndurchblutung zeigt beginnen Konsistenz zu zeigen,
3) Es gibt ein Problem mit der serotonergen Neurotransmission im Hippocampus und anterioren cingulären Regionen
4) gibt es Marksflüssigkeit Anomalien
5) fMRI Studien zeigen, veränderte Muster der Hirnaktivierung.

Die Magnetresonanzspektroskopie (MRS) Kleie-Scan ist ein informativsten der Kleie-Scans für ME / CFS. Es zeigt an mitochondriale Dysfunktion. Prüfen Sie www.co-cure.com in den Archiven für weitere Informationen über MRS und Google Dr. Cheneys MRS-Scandaten für seine Patienten.

*** MRS-Scanning hat in PWME Gehirne in der Nähe um den Hippocampus abnorm hohen Milchsäurespitzen gefunden, die mitochondriale Dysfunktion zeigt an, ein zentrales Merkmal in fast allen Fällen durch die UKs BioLab Tests gefunden werden. Ein MRI ist gut für grobe Abnormalitäten auszuschließen wie Tumoren und offensichtliche Bereiche von Hirnschäden während der SPECT helfen Hypoperfusion im Gehirn überprüfen können.

Von 2007 IACFS / M. E. Konferenz:
Dr. Jonathan Kerr aus London erklärte, dass seine Genexpressionsstudien drei wichtigsten Anomalien bei ME / CFS-Patienten zu finden: diese beinhalten das Immunsystem, die Funktion der Mitochondrien und G-Protein-Signalisierung. Es gibt sieben Gene hochreguliert bei ME / CFS — die mit Apoptose assoziiert, Pestizide, mitochdonrial Funktion, Demyelinisierung und virale Bindungsstellen. Kerr genannten drei Gene insbesondere Gelsolin, die in die Apoptose und Amyloidose beteiligt ist; eine, die von Organophosphaten und einem mitochondrialen Gens beteiligt in der Demyelinisierung von Nerven nach oben reguliert wird.

Ebenfalls, Mitochondriale Anomalien in der postviralen Erschöpfungssyndrom.
Behan WM, Mehr IA, Behan PO Department of Pathology, University of Glasgow, Schottland. Acta Neuropathol 1991; 83 (1): 61-5

Wir haben die Muskelbiopsien von 50 Patienten untersucht, die für 1 bis 17 Jahre postviralen Müdigkeitssyndroms (PFS) hatte. Wir fanden leichter bis schwerer Atrophie des Typ II-Fasern in 39 Biopsien, mit einem milden Überschuß an Lipid zu moderieren. Auf ultra Prüfung, 35 dieser Proben zeigten Verzweigung und Verschmelzung von mitochondrialen Cristae. Mitochondriale Degeneration war in 40 der Biopsien mit Schwellung, Vakuolisierung, Myelinfiguren und sekundären Lysosomen offensichtlich. Diese Anomalien wurden in offensichtlichen Gegensatz Biopsien zu kontrollieren, wo auch leichte Veränderungen selten nachgewiesen wurden. Die Ergebnisse hier beschriebenen liefern den ersten Beweis dafür, dass PFS zu einer mitochondrialen Erkrankung, die durch eine Virusinfektion ausgefällt zurückgeführt werden kann.

TH1 / TH2 Cytokinproduktion
Immuntests Verfügbarkeit:
http://unevx.com/

Th1 / Th2 Imbalance Es gibt zwei allgemeine Abzweigungen (Th1 / Th2) des Immunsystems. Einige Patienten scheinen eine über die Aktivierung des entzündungshemmenden (Th2) Zweig und eine unter Aktivierung des pro-inflammatorischen (Th1) Zweig des Immunsystems haben. Dies könnte dazu führen, erhöhten Raten von Allergie und Empfindlichkeit auf der einen Seite und Schwierigkeiten Erreger auf der anderen Seite abwehren. Eine weitere Erklärung von Dr. Cheney: Balance der Th1 / Th2 Immunsystem

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TEST # 5. Natürliche Killerzellen Funktion (Aktivität) Testen

Natürliche Killer (NK) und T-Zell-Funktionsstörung NK und T-Zellen sind zwei anderen Komponenten der Immunantwort auf Pathogene. Eine Reihe von chronischem Erschöpfungssyndrom (ME / CFS) Patienten wurden NK-Zell-Zahlen gezeigt, reduziert haben und schlechte NK und T-Zell-Funktion. Diese Probleme könnten auch mit der Fähigkeit des Immunsystems stören infizierten Zellen zu finden und zu töten. Intriguingly einige Forscher glauben, dass eine chronische Immunaktivierung aufgrund einer zugrunde liegenden chronischen Infektion, diese Zellen zu «durchbrennen» verursacht hat.

37kDa 25A RNase L Immunoassay: Protein, Aktivität, PKR Spaltung, & Elastase-Aktivität Tests Tests bei RedLabs Belgien

Beeinträchtigte zelluläre Immunantwort Zwei Abnormalitäten in den Antworten Zellen auf eine Infektion in dem ‘Pathway Interferon «dokumentiert. Ein antivirales Enzym in diesem Weg die RNase L genannt wurde bei vielen Patienten fragmentiert gezeigt werden. Eine Untergruppe von chronischem Erschöpfungssyndrom (ME / CFS) Patienten auch eine erhöhte Aktivität eines anderen Enzyms Proteinkinase R (PKR) genannt anzuzeigen, die bei der Abtötung von Zellen, die mit Krankheitserregern beteiligt ist. Diese Probleme deuten darauf hin, das Immunsystem von chronischem Erschöpfungssyndrom (ME / CFS) Patienten haben könnte Probleme der Suche nach Krankheitserregern und tötet die Zellen sie infiziert haben. (Hinweis: Immunfunktion Test #s 4-6 objektive Marker für Pathophysiologie und Schwere)

Ab Januar 2007 Internationale Konferenz über ME / CFS Zusammenfassung der immunologischen Anomalien:

Anthony Komaroff (Professor of Medicine, Harvard) zusammengefasst, die Immun Anomalien, die bei ME / CFS demonstriert. Diese umfassen CD8 (T-Zellen) aktiviert ist; schlecht funktionierenden natürlichen Killerzellen; neuen Erkenntnisse -seen nur bei ME / CFS — von Anomalien des 2-5A-Weg (RNase-L-Verhältnis); Zytokin-Anomalien (pro-inflammatorischen Dysregulation); TGF erhöht, und 27-mal mehr zirkulierende Immunkomplexe, als bei den Kontrollen.

(Mehr Immunfunktion Referenzen am Ende dieses Artikels)

Virale Antikörper, einschließlich Coxsackie B Bakterien, einschließlich HHV6 Mykoplasmen, Wisconsin Viral Research Group

Dr Dharam Ablashi von Santa Barbara, USA, ergaben, dass RNase-L gefunden wurde mit HHV-6 Infektion in ME / CFS und das RNase-L-Protein zu korrelieren ist ein Marker für eine aktive Infektion. Info auf HHV-6-Tests auf dem HHV-6-Stiftung.

Einige Patienten haben eindeutig eine Persistenz des Virus in ihrem Gehirn.

Enterovirus Infektionen wurden in Großbritannien Studien zuvor berichtet worden, aber noch nicht von US-Forschern viel erforscht. Enteroviren sind eine Klasse von RNA-Viren, die ECHO-Viren, Coxsackie-Virus und Poliovirus enthält. In einer aktuellen US-Studie von John Chia aus Kalifornien von 108 Patienten mit ME / CFS, die Magen-Biopsien unterzogen, ergab 100 eine chronische Entzündung und 80% waren positiv für VP1 (enterovirale Kapsidprotein — zuerst von Professor James Mowbray et al in Großbritannien, die in 1988). Enteroviraler RNA wurde in 33% der Patienten festgestellt."Die Verwendung von Valganciclovir bei Patienten mit erhöhten Antikörpertiter gegen das humane Herpesvirus-6 (HHV-6) und Epstein-Barr-Virus (EBV), die das zentrale Nervensystem Dysfunktion einschließlich langjährige Müdigkeit zu kämpfen hatten.

Journal of Clinical Virology 37 Suppl. 1 (2006) S33S38 Andreas M. Kogelnik a, Kristin Loomis b, Mette Hoegh-Petersen c, Fernando Rosso a, c, Courtney Hischier b, Jose G. Montoya a, c, *
* Stanford University School of Medicine, Stanford, CA, USA
* HHV-6-Stiftung, Santa Barbara, CA, USA
* Palo Alto Medical Foundation Research Institute, Palo Alto, CA, USA

Symptome bei ME beobachtet / CFS sind mit einem viralen Ätiologie kompatibel.

Viele infektiöse Erreger wurden bei ME / CFS einschließlich EBV, Lyme, Parvovirose, Enteroviren, Q-Fieber, RRV, Mykoplasmen und HHV-6 als verwickelt zitiert.

In den letzten zehn Jahren gab es immer mehr Anzeichen dafür, dass eine Infektion ist wahrscheinlich eine der Hauptursachen für ME / CFS zu sein.

1). Impedanzkardiographie (an vielen Universitätskliniken):
Chadwick Medical Associates

2). 24-Stunden-Holter-Monitoring: repetitiv oszillierende twave Inversionen und / oder twave Wohnungen während 24 Stunden Überwachung. Hinweis: dieses Muster nicht gemeldet werden kann oder subsumiert unter
unspezifische twave Änderungen. Weitere Informationen unter Behandlungszentrum für Chronic Fatigue Syndrome

Die Herzinsuffizienz Hypothese ist an der M. E. Society of America Website erklärt.

**Wichtige Notiz:
Wenn der Arzt in regelmäßigen Belastungstest besteht, dann unter diese 2-Studien sollte Bezug genommen werden, die zeigen, dass ein Stresstest am nächsten Tag mit einer anderen befolgt werden müssen, die extreme Behinderung zu zeigen.

Rechtliche und wissenschaftliche Überlegungen der Belastungstest
J von Chronic Fatigue Syndrome, Vol 14, No. 2, 2007, S.. 61-75 Margaret Ciccolella EdD, JD, Staci R. Stevens MA, Christopher R. Snell PhD, Mark Van Ness PhD

ABSTRAKT. Dieser Artikel untersucht die rechtlichen und wissenschaftlichen Grundlagen, auf denen ein Belastungstest medizinisch akzeptablen Nachweis der Behinderung für das Chronic Fatigue Syndrome (CFS) Patienten zur Verfügung stellen kann. Um sich zu qualifizieren für Invaliditätsleistungen, ein Antragsteller muss das Vorliegen einer ernsthaften medizinisch bestimmbaren Beeinträchtigung (MDI) schaffen, die die Unfähigkeit verursacht zu arbeiten. Die einzige Stresstest wurde verwendet, um objektiv festzustellen, ob ein Antragsteller in erheblichen Erwerbstätigkeit nachgehen können und ist ein wichtiger Faktor für die Vergabe oder Verweigerung von Leistungen. Eine Überprüfung der Rechtsprechung zeigt, mit einem einzigen Test-Protokoll verbundenen Probleme, die von einem Test-Retest-Protokoll behoben werden kann. Die Ergebnisse einer Vorstudie diesen Ansatz unter Verwendung anzuzeigen, dass der Test-Retest-Protokoll Probleme, die in einem einzigen Testadressen und stellt daher eine Bewertung der CFS im Zusammenhang mit einer Behinderung im Einklang mit sowohl medizinischen & rechtlichen Erwägungen.

Cardiopulmonary Kapazität Während nach Belastung Verminderte
Journal of Chronic Fatigue Syndrome, Vol. 14, No. 2, 2007, S.. 77-85 J. Mark VanNess PhD, Christopher R. Snell PhD, Staci R. Stevens

** Auch im gesamten Bereich der Neuro-Kardiologie ist die Kipptischuntersuchung seit Dr. Charles Lapp sagt für Menschen mit dieser Krankheit in seinen Empfehlungen, bis zu 97% zeigen vasovagal Synkope (neurokardiogenen Hypotension) auf Kipptischuntersuchung. Kanadische Konsensdokument (p. 6 in der Broschüre, Seite 13 in der PDF-Datei unter dem Titel Autonomic Äusserungen beschreibt diese orthostatische Intoleranz. Hier ist der erste Absatz einer sehr gute Erklärung aus dem Dokument, das eine andere sehr wichtige Informationen in Bezug auf Durchblutungsstörungen umfasst in den ME / CFS:

6. Autonomic Manifestations
Chronische orthostatische Intoleranz (COI), die Unfähigkeit, aufrecht Aktivität (stehend, sitzend oder zu Fuß) zu erhalten, ist sehr verbreitet und kann eine wichtige Komponente bei ME / CFS sein. Bei der begrenzten stehend, erfährt der Patient Erschöpfung überwältigend, um eine Dringlichkeit hinlegen, Verwirrung, Unwohlsein, und eine Verschlechterung der anderen Symptomen. Sitzen und Licht zu Fuß sind besser verträglich als noch stehen, aber nicht aufrecht Aktivität ist gut verträglich. Hinlegen hilft, Symptome zu lindern. Kipptischtest kann hilfreich sein bei der Diagnose, aber bei einigen Patienten kann eine normale Neigung-Tabelle Test haben und haben noch schwere COI. Ruhig stehend im Büro ermöglicht die Beobachtung und Überwachung der Blutdruck und Puls. HINWEIS: Dies ist nur nur mit äußerster Vorsicht durchgeführt werden, mit jemandem zu allen Zeiten neben dem Patienten stehen zu unterstützen, um ihn / sie, wenn er / sie beginnt schwach zu fühlen!

(Hinweis: die in-office Kipptischuntersuchung in diesem Absatz beschrieben werden, zu präzisieren von Dr. Mary Schweitzer in einer detaillierten Beschreibung unter den Referenzen am Ende dieses Beitrags nach den Referenzen) Darüber hinaus sind die meisten von uns bewusst, dass Dr. Paul Cheney fand Beweise für diastolische (cardiac) Dysfunktion bei ME / CFS, mit dem Nachweis eines anderen Herzfehler (Patent Foramen ovale oder PFO). Dies führt zu einer Hypoxie (Sauerstoffmangel in Bezug auf Stoffwechselbedarf). Cheney erklärte, dass der Herzindex von ME / CFS-Patienten so schwerwiegend ist, dass es zwischen dem Wert von Patienten mit Myokardinfarkt (Herzinfarkt) und die in shock.On 9, September 2006 Paul Cheney, MD, PhD fällt, präsentiert ein Seminar betitelt "CFS: Das Herz der Angelegenheit." Dieses herausragende Seminar enthält wichtige, faszinierende und einzigartige Material, die schließlich veröffentlicht werden. Es gibt einen Überblick über chronische Müdigkeitssyndrom, eine eingehende Blick auf die Herz-Kreislauf Probleme im Zusammenhang mit CFS ein neues Modell der Krankheit und eine vollständige Aktualisierung auf Dr. Cheneys neueste Studie, einschließlich der Behandlungsprotokoll auf DVD von der DFW-Support Gruppe.

Auch hilfreich ist dieser Test zeigt, beeinträchtigt den Blutfluss: Hyperkoagulabilität — Fluss cytrometry Fibrinogen, Thrombin / Antithrombin-Komplexe.

Um zu ermitteln, können neurologische Auffälligkeiten im Gehirn Neuro-SPECT-Scan, einer Behinderung Vertreter haben eine lizenzierte Psychologin eine Batterie von 6 neurocognitive Tests durchführen, die geistige Leistungsfähigkeit zu testen. Kognitive Leistung: verminderte Verarbeitungsgeschwindigkeit, Arbeitsgedächtnis, Informationen Lernen usw.

Testbare Haupt Schlaf Dysfunktion: Dies kann alle Formen von Schlaf Dysfunktionen. (A) beeinträchtigt die Schlafeffizienz, (b) erhebliche fragmentierte Schlafarchitektur, (c) Bewegung Arousal, besonders wenn es ein Schmerz-Syndrom (d) Fehlen oder signifikante Abnahme des Typs 3: Alle oder eine der folgenden Bedingungen vorhanden sein und 4 Schlaf, (e) abnormal REM-Schlaf-Muster (f) Änderungen in der Tageszeit Wachheit und (g) Schlaf Umkehrungen.

CT-Scans reduzierte Nebenniere Größe zeigen kann Schilddrüsenhormonspiegel mit Aufmerksamkeit auf die Bioverfügbarkeit von T3 & Personen mit eingeschränkter Ebene sollte für Selen geprüft werden, wie es Umwandlung von T4 zu T3 regelt reduziert HPA-Funktion (siehe diesen Artikel):
Diagnose und Behandlung von Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) Störungen bei Patienten mit Chronic Fatigue Syndrome (CFS) und Fibromyalgie (FM), J von Chronic Fatigue Syndrome, Vol. 14, No. 3, 2007, S.. 59-88, von Kent Holtorf MD

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"Ein Syndrom, das durch eine Virusinfektion ausgelöst (TESTS # 4, 5, 6, 7), üblicherweise in Form einer Atemwegs- oder gastrointestinalen Erkrankungen mit einer signifikanten Kopfschmerzen, Übelkeit und Schwindel (TEST # 8) manchmal durch Lymphadenopathie oder Ausschlag begleitet. Insidious oder dramatischer Onset neurologische folgenden (TEST # 2), sind Herz (TESTS # 1, 8) oder endokrinen (TEST # 10) Behinderung anerkannt.

" Charakteristische Merkmale sind:
(1) Eine Multisystemerkrankung, vor allem neurologische mit variabler Beteiligung von Leber, Herz und Skelettmuskel, lymphoiden und endokrinen Organen.
(2) Neurologische Störungen — eine unberechenbare Zustand des zentralen Nervensystems Erschöpfung folgende geistige oder körperliche Anstrengung, die und mehrere Tage zur Erholung benötigen verzögert werden kann; eine einzigartige neuro-endokrine Profil, die von Depression dadurch unterscheidet, dass der Hypothalamus / Hypophyse / adrenale Reaktion auf Stress ist mangelhaft; Dysfunktion der autonomen und sensorischen Nervensystems; kognitive Probleme (TEST # 9).
(3) Muskel-Skelett-Dysfunktion (TEST # 3) in einem Teil der Patienten (in Bezug auf sensorische Störungen oder dem späten Stoffwechsel- und Autoimmunwirkungen der Infektion)
(4) Eine charakteristische chronisch rezidivierenden Verlauf"

Neurologische Dysfunktion in Chronic Fatigue Syndrome, Journal of Chronic Fatigue Syndrome (The Haworth Medical Press, einen Abdruck der Haworth Press, Inc.) Vol. 6, No. 3/4, 2000, pp. 51-68. Abhijit Chaudhuri, DM, MD, MRCP; Peter 0. Behan, DSC-,
MD, FACP, FRCP

"SPECT-Bildgebung des Gehirns: Vergleich der Befunde bei Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom, AIDS-Demenz-Komplex, und Major Unipolare Depression," Richard B.
Schwartz, Anthony L. Komaroff, Basem M. Garada, Marcy Gleit, Teresa H. Doolittle, David W. Bates, Russell G. Vasily, B. Leonard Holman; American Journal of Röntgenologie, Vol 162, 943-951, Copyright 1994 von American Roentgen Ray Society.

Zusammenfassung: "Diese Studie zeigt, dass CFS (ME) teilt einige Ähnlichkeiten auf der SPECT-Bildgebung mit AIDS-Demenz-Komplex — akute Veränderungen in der Radionuklid-Aufnahme in der jüngeren Bevölkerung kann durch entzündliche Prozesse auf zellulärer oder Mikrogefäß Ebene verursacht werden. die Ergebnisse bei CFS (ME) Gesicht sind mit der Hypothese, dass CFS (ME) konsistent. Ergebnisse aus einer viralen Infektion von Neuronen, Gliazellen oder Vaskulatur. Virus-Infektion kann durch Eingriffe in intrazelluläre Mechanismen oder Membrantransportsysteme können neurologische Dysfunktion provozieren. oder durch zerebrale Hypoperfusion aufgrund Vaskulitis".

Es ist seit einiger Zeit bekannt, daß Patienten abnormale Blutfluss im Gehirn CFS; das heißt, einige Bereiche des Gehirns nicht so viel Blut erhalten, wie sie sollten. Dr. Ismael Mena studierte M. E./CFS Patienten Gehirne mit SPECT-Scans an der University of California-Los Angeles, wo er als Professor für Radiologie (Ismael Mena, M. D. "Studium der Hirnperfusion von NeuroSPECT bei Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom," Das Cambridge Symposium über Myalgische Enzephalomyelitis, 1990; 1: 21-22).

Gordon R et al. Cortical Motorpotential Veränderungen bei chronischen Erschöpfungssyndrom. Int J Molec Med. 1999; 4: 493-99.

Protonenmagnetresonanzspektroskopie von Basalganglien in chronischem Müdigkeitssyndrom. Chaudhuri A, Condon BR, Gow JW, Brennan D, Hadley DM. Neuroreport. Feb 2003 10; 14 (2): 225-8.

Costa DC, Brostoff J, Douli V, Eli PJ. Brainstem Hypoperfusion bei Patienten mit Myalgische Enzephalomyelitis-Chronic Fatigue Syndrome. Eur J Nucl Med 1992 19: 733.

Brainstem Perfusion bei chronischen Erschöpfungssyndrom beeinträchtigt. DC Costa, C Tannock und J Brostoff. Quarterly Journal of Medicine Dezember 1995: 88: 767-773)

Beziehung von Gehirn-MRT-Anomalien und körperlichen Funktionsstatus bei chronischen Erschöpfungssyndrom Koch DB, Natelson BH. Int J Neurosci 2000: 107: (1-2): 1-6

Gehirn-Positronen-Emissions-Tomographie (PET) bei chronischem Müdigkeitssyndrom: vorläufige Daten Tirelli U et al. Am J Med 1998: 105: (3A): 54S-58S

Gehirn-MRT-Anomalien existieren in einer Untergruppe von Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom. Lange G, DeLuca J, Maldjian JA, Lee H, Tiersky LA, Natelson BH. J Neurol Sci. 1999 1. Dezember; 171 (1): 3-7.

Chronisches Erschöpfungssyndrom — ätiologische Aspekte. Dickinson CJ. Eur J Clin Invest. 1997 April; 27 (4): 257-67

Gehirn-MR bei chronischen Erschöpfungssyndrom. Greco A, Tannock C, Brostoff J, Costa DC. AJNR Am J Neuroradiol. 1997 August; 18 (7): 1265-9.

Beziehung von Gehirn-MRT-Anomalien und körperlichen Funktionsstatus bei chronischen Erschöpfungssyndrom. Cook-DB, Lange G, DeLuca J, Natelson BH. Int J Neurosci. 2001 Mar; 107 (1-2): 1-6.
Quantitative Beurteilung der zerebralen Ventrikelvolumina bei chronischen Erschöpfungssyndrom. Lange G, Holodny AI, DeLuca J, Lee HJ, Yan XH, Steffener J, Natelson BH. Appl Neuropsychol. 2001; 8 (1): 23-30.
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Immunfunktion Referenzen:

Beweise für das Vorhandensein von Störungen des Immunsystems in Chronic Fatigue Syndrome. Benjamin H. Natelson, Mohammad H. Haghighi, und Nicholas M. Ponzio. Abteilungen für Neurowissenschaften, Pathologie, Universität für Medizin und DentistryNew Jersey Medical School, Department of Psychology, Rutgers University, Newark, New Jersey Clinical and Diagnostic Laboratory Immunology, im Juli 2002, S.. 747-752, Vol. 9, No. 4, 1071-412X / 02 / $ 04,00 + 0 DOI: 10,1128 / CDLI.9.4.747-752.2002 2002 Amerikanischen Gesellschaft für Mikrobiologie

Low NK-Syndrom und seine Beziehung zu chronischen Erschöpfungssyndrom. Aoki T, Miyakoshi H, Usuda Y, Herberman RB. Klinische Immunologie und Immunpathologie 1993; 69 (3): 253-65.

Eine chronische Erkrankung, die durch Müdigkeit, neurologische und immunologische Störungen charakterisiert und aktive humane Herpesvirus Typ 6-Infektion. Buchwald D, Cheney PR, Peterson DL, Henry B, Wormsley SB, Geiger A, Ablashi DV, Salahuddin SZ, Saxinger C, Biddle R, et al. Annals of Internal Medicine 1992; 116 (2): 103-13. Immunologische Anomalien mit chronischem Müdigkeitssyndrom in Verbindung gebracht. Barker E, Fujimura SF, Fadem MB, Landay AL, Levy JA. Clinical Infectious Diseases 1994; 18 (Supp 1): S136-41. Eine umfassende immunologische Analyse bei chronischen Erschöpfungssyndrom. Gupta S, Vayuvegula B. Scandinavian Journal of Immunology 1991; 33: 319-327. Abstract: Eine detaillierte Analyse der zellvermittelten und Antikörper-vermittelte Immunität wurde in 20 CDC definierte Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom (CFS) und 20 alters- und geschlechts gesunden Kontrollen durchgeführt. CD3 +, CD4 +, CD8 + und CD20 + -Lymphozyten wurden in zwei Gruppen vergleichbar. Natürliche Killerzellen wie definiert durch CD16, CD56 und CD57-Antigene wurden in CFS deutlich reduziert. Eine signifikante Zunahme in den Anteilen von CD4 + ICAM 1+ T-Zellen wurde in CFS beobachtet. Monozyten aus CFS angezeigt Dichte erhöht der intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) und Lymphozytenfunktion assoziiertes Antigen 1 (LFA-1) (wie durch die mittlere Fluoreszenz Kanalnummern bestimmt wird), zeigte aber Antwort auf rekombinantes Interferon-gamma in vitro verringert verbessern. Die Lymphocyten-DNA-Synthese als Reaktion auf phytohaemoglobulin (PHA), Concanavalin A (Con A) und Kermesbeeren-Mitogen (PWM) normal war, aber die Reaktion auf lösliche Antigene wurde signifikant reduziert. Serum-IgM, IgG, IgA und IgG-Subklassen waren normal. In vivo spezifische Antikörperantwort auf Pneumokokken-Impfstoff wurde in CFS gedrückt. Vierzig Prozent der Patienten zeigten Titer von anti-humanen Herpesvirus 6 (anti-HHV-6) Antikörpers höher als in den Kontrollen (größer als oder gleich 1/80). Diese Daten deuten darauf hin, immunologische Dysfunktion bei Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom. Die Bedeutung dieser Beobachtungen wird diskutiert. Immunologische Auffälligkeiten bei Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom. Tirelli U, Marotta G, Improta S, Pinto A.Scandinavian Journal of Immunology 1994; 40 (6): 601-8.

Low NK-Syndrom und seine Beziehung zu chronischen Erschöpfungssyndrom. Aoki T, Miyakoshi H, Usuda Y, Herberman RB. Klinische Immunologie und Immunpathologie 1993; 69 (3): 253-65.

Immunologische Anomalien mit chronischem Müdigkeitssyndrom in Verbindung gebracht. Barker E, Fujimura SF, Fadem MB, Landay AL, Levy JA. Clinical Infectious Diseases 1994; 18 (Supp 1): S136-41.

Beschreibung der schlechten Kipptischuntersuchung Verfahren des Mannes (Mit freundlicher Genehmigung von Dr. Mary Schweitzer):

Sie liegen nach wie vor und 15 Minuten bis 20 Minuten ruhen lassen. Dann nehmen sie Ihren Blutdruck und Puls. Dann setzen Sie sich für about10 Minuten (gleiche). Dann stehen Sie und lehnen Sie leicht gegen eine Wand — nicht Ihre Muskeln spielen oder oder sprechen zu kämpfen.

Ruhig sein. (Haben Sie jemand da, der Sie fangen kann, wenn es Probleme gibt)!

Nach zehn Minuten sollten sie den Blutdruck zu tun und wieder pulsieren.

Halten Sie lehnen. KEINE Muskel- oder TALK FLEX.

Nach weiteren zehn Minuten nehmen sie wieder.

Wenn jederzeit starten Sie verschwitzt oder heiß oder ekelerregend oder im Grunde super-M.E zu fühlen. sie brauchen die bp und Puls sofort tun und erhalten Sie sich hinlegen. Herzliche Glückwünsche.

Für neurokardiogenen Hypotension (NMH), müssen Sie einen 20-25 mm Abfall des systolischen Blutdruck (die höhere Zahl).

Wenn Ihr Puls plötzlich mindestens 30 bpm (Schläge pro Minute) steigt, dann haben Sie Postural Orthostatische Tachykardiesyndrom (POTS).

Dr. Rowe glaubt, sie sind beide wirklich die gleiche Sache — entweder mit, wenn Sie unten nicht, du gehst heraus zu passieren. Und die Behandlung für beide die gleiche ist. Rowe veröffentlicht den ersten Artikel über die Beziehung zwischen CFS und des autonomen Nervensystems Dysfunktion (NMH / POTS) in JAMA im Herbst 1995. (Anmerkung: Siehe abstrakt unten)

Was ist Hypotension neurokardiogenen?

die Ohnmacht Reflex, neurokardiogenen Synkope, vasodepressor Synkope, die Vaso-Vagusreflex und autonome: neurokardiogenen Hypotension wird auch durch die folgenden Namen bekannt
Dysfunktion. Hypotension ist die formale medizinische Bezeichnung für einen niedrigen Blutdruck und Synkope ist der Begriff für Ohnmacht. Neurokardiogenen Hypotension tritt auf, wenn ein abnormaler reflex Wechselwirkung zwischen dem Herz und dem Gehirn ist, welche beide in der Regel strukturell normal sind.

Dr. Cheneys Behandlung für NMH:
http://www.immunesupport.com/library/showarticle.cfm/ID/3499/e/1/T/CFIDS_FM/

Was ist Postural Orthostase Tachykardiesyndrom?

Postural Orthostase Tachykardie-Syndrom (oder POTS) eine Bedingung der orthostatischen Intoleranz ist, in dem ein Wechsel von der Rückenlage in eine aufrechte Position eine ungewöhnlich große Steigerung der Herzfrequenz bewirkt, die oft, aber nicht immer durch einen Rückgang der Blutdruck begleitet. Patienten mit POTS haben auch Probleme in der Aufrechterhaltung der Homöostase, wenn die Position zu ändern, dh von einem Stuhl zum anderen bewegen oder über ihren Köpfen zu erreichen. Das Syndrom wurde als solcher von Schondorf und Nieder 1993 Ähnliche Symptome identifiziert wurden gemeinsam beschrieben als "idiopathische Hypovolämie " von Fouad 1986. Eine umfassende historische Darstellung wird von Grubb (2002).

Die Symptome umfassen eine ungewöhnlich große Steigerung der Herzfrequenz beim Stehen, Benommen. extreme Müdigkeit. Übelkeit. Kopfschmerzen. Brustschmerzen. Belastungsintoleranz und Konzentrationsstörungen. Die Patienten können milde Hypotension zeigen im Stehen, aber die meisten nicht Ohnmacht. Patienten mit POTS können häufig als mit Panikattacken falsch diagnostiziert werden. Chronic Fatigue Syndrom oder chronische Angststörung (Grubb, 2002). POTS-Patienten sind in der Regel deutlich von ihren Symptomen entkräftet.

POTS ist oft schwierig zu diagnostizieren. Eine Routine körperliche Untersuchung und Standardbluttests werden in der Regel nicht POTS zeigen. Ein Kipptisch-Test ist von entscheidender Bedeutung für POTS Diagnose obwohl alle Symptome, bevor eine endgültige Diagnose in Betracht gezogen werden muss, wird gemacht. Ein Test pheochromocytoma auszuschließen ist in der Regel durchgeführt. Andere Tests, wie zB Multi-Site-Photoplethysmografie ein Maß dafür, wie gut sich die Blutgefäße verengen auch nützlich sein kann. Ein Bluttest kann abnorm hohen Konzentrationen von Noradrenalin üblicherweise in POTS-Patienten (Raj, 2006), um zu überprüfen durchgeführt werden.

Die Beziehung zwischen neurokardiogenen Hypotension
und das Chronic Fatigue Syndrome
Issam Bou-Holaigah, MD; Peter Rowe, MD; Jean Kan, MD; Hugh Calkins, MD

OBJEKTIV. die klinischen Symptome und Antwort zu vergleichen, indem aufrechter Kipptischtest bei gesunden Personen und in einer Probe dieser befriedigend strengen Kriterien für chronische Müdigkeitssyndrom hervorgerufen.

ENTWURF. Case-Vergleichsstudie mit dem Mittelwert (SD) Follow-up von 24 (5) Wochen.

RAHMEN. Krankenhaus der Maximalversorgung.

PATIENTEN UND ANDERE TEILNEHMER. Eine Stichprobe von 23 Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom (fünf Männer und 18 Frau, mittleres Alter, 34 Jahre), von denen jeder die strengen diagnostischen Kriterien der Centers for Disease Control and Prevention erfüllt, wurde von der regionalen chronische Müdigkeit Hilfegruppen rekrutiert und von die Ermittler der klinischen Praxis. Es gab 14 gesunden Kontrollen (vier Männer und 10 Frauen, mittleres Alter, 36 Jahre).

BEITRÄGE. Jeder Proband absolvierte ein Symptom Fragebogen und unterzog sich einer dreistufigen aufrecht Tilt-Tisch-Test (Stufe 1, 45 Minuten bei 70 Neigung, Stufe 2, 15 Minuten bei 70 Neigung mit 1 bis 2 g / min von Isoproterenol und Stufe 3, 10 Minuten bei 70 mit 3 bis 4 g / min von Isoproterenol). Patienten wurden angeboten Therapie mit Fludrocortison, -adrenergen Blockern und Disopyramid, allein oder in Kombination, bei neurokardiogenen Hypotension gerichtet.

HAUPTZIELPARAMETER. Antwort auf aufrechte Neigung und Noten auf Symptom Fragebögen vor und während des Follow-up.

ERGEBNISSE. Eine abnorme Reaktion auf aufrechte Neigung wurde in 22 von 23 Patienten mit chronischem Müdigkeitssyndrom gegen vier von 14 Kontrollen (; .001 PLT) beobachtet. Siebzig Prozent der chronischen Erschöpfungssyndrom Patienten, aber keine Kontrollen, hatten eine abnorme Reaktion während der Stufe 1 (PLT; .001). Neun Patienten berichteten über eine vollständige oder fast vollständige Auflösung der chronischen Erschöpfungssyndrom Symptome nach der Therapie bei neurokardiogenen Hypotension gerichtet.

FAZIT. Wir schließen daraus, dass eine chronische Müdigkeitssyndrom mit neurokardiogenen Hypotension verbunden ist und dass die Symptome in diesem abnormen kardiovaskulären Reflex Regie-Therapie in einer Untergruppe von Patienten verbessert werden kann. JAMA, 27. September 1995 — Volume 274, No. 12

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