Wächter-Protein kann auch fördern …

Wächter-Protein kann auch fördern …

‘Guardian Protein kann auch die Ausbreitung von Krebs fördern

von ecancer Reporter Audrey Nailor

Cellular Plastizität ist die Fähigkeit von lebenden Zellen zu strecken, winden und quetschen.

Die Zellen verwenden Plastizität vor einer Infektion zu schützen, zu migrieren auf neue Bereiche, beschädigtes Gewebe zu heilen und neue Rollen übernehmen.

Krebszellen nutzen, Plastizität zu metastasieren, Quetschen durch Gewebe und Knochen auf neue Bereiche des Körpers ausgebreitet hat.

Doch die Mechanismen hinter der Zellplastizität bleiben weitgehend ein Rätsel – obwohl neue Forschung in Cell veröffentlicht legt nahe, dass ein Schlüsselprotein mehr Rollen in Krebs spielen können, als bisher angenommen.

Die Forschung an der FIRC Instituts für Molekulare Onkologie und der Universität Mailand durchgeführt, in Zusammenarbeit mit dem Mechanobiology Institut an der National University of Singapore und der dänischen Krebsgesellschaft Research Centre in Kopenhagen, hat ein Protein identifiziert, das Krebszellen die Gabe der Plastizität verleiht.

Überraschenderweise scheint die Ursache ein Protein sein, das normalerweise gegen Krebs schützt.

Die ATR-Protein ist bekannt für seine entscheidende Rolle als Schaden Sensor in DNA-Reparaturprozesse bereits bekannt.

DNA-Schäden nach dem Erkennen, aktiviert ATR p53 – ein Protein bekannt als &# 39, die Wächter des Genoms, wegen seiner Schlüsselrolle bei der DNA-Mutationen zu verhindern, die zu Krebs führen.

“Wir haben immer den Eindruck, daß ATR-Funktionen in der Zelle unter normalen Bedingungen haben können, auch in Abwesenheit von DNA-Schäden,” sagt Professor Marco Foiani, Koordinator der Studie.

“Wir haben festgestellt, dass, wenn Zellen mechanische Belastung unterziehen, ATR, die mechanischen Schwingungen erfasst, und wird sofort aktiviert und bewegt sich auf die Kernmembran.”

Foiani vermutet, dass ATR eine wichtige Rolle spielte zelluläre Plastizität bei der Modulation sowohl in Reaktion auf die mechanische Spannung und während der Migration.

Eine Batterie von Labortests bestätigt, dass ATR eine große Rolle spielt Zellen ihre Flexibilität zu geben.

"Wir pflücken die Zellen mit einer Pinzette, können wir sie mit Saugnäpfen strecken, oder wir komprimieren sie mit einem Kolben in der Druckbelastung System, sie zu verformen,” sagt der leitende Autor Dr. Amit Kumar.

“Dies erlaubte uns, auf [direkt], um die molekulare Aktivität von ATR und seine entscheidende Rolle bei der zellulären Plastizität beobachten.”

ATR s neue Rolle kann Schuppen Hinweise auf die Mechanismen der Stammzellplastizität als auch. Einige Wissenschaftler vermuten, dass Stammzellen Krebs Rezidive nach der Behandlung auslösen können, als Reservoirs durch Einwirkung.

"Eine Ursache-Wirkungs-Beziehung zwischen ATR und Zellplastizität Stamm ist sehr wahrscheinlich," Foiani sagt. "Wir nehmen diesen Aspekt weiter durch ATR Studium im Rahmen der Zelldifferenzierung."

Paradoxerweise könnte ATR Doppelrolle als Tumorsuppressor und einen Fahrer von Tumormetastasen spielen — also ein echtes Engagement für Flexibilität zu demonstrieren.

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